I.KONSEP DASAR TEORITIS
A.Pengertian

Adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah
B.Klasifikasi :

1.Gagal Ginjal Akut Prarenal

2.Gagal Ginjal Akut Post Renal

3.Gagal Ginjal Akut Renal

Gagal Ginjal Akut Prarenal

Gagal ginjal akut Prarenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat reversibel, bila ferfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal ginjal akut Prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubular akut (NTA).

Etiologi

1.Penurunan Volume vaskular ;

a. Kehilangan darah/plasma karena perdarahan,luka bakar.

b. Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare.

2. Kenaikan kapasitas vaskular

a. sepsis

b. Blokade ganglion

c. Reaksi anafilaksis.

3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung

a. renjatan kardiogenik

b. Payah jantung kongesti

c. Tamponade jantung

d. Distritmia

e. Emboli paru

f. Infark jantung.

Patologi Anatomi

Gagal ginjal akut prerenal merupakan kelainan fungsional dan tidak ada perubahan patologi anatomi.

Patofisiologi

Perjalanan penyakit dalam beberapa fase, yaitu :

1. Fase Oliguri
2. Fase Poliguri
3. Fase Penyembuhan

Umumnya pada fase oliguri ( urine

Patogenesis

Ketiga etiologi yang telah disebutkan sebelumnya akan mengakibatkan penurunan perfusi ginjal, kenaikan sekresi ADH dan aldosteron serta kenaikan reabsorpsi natrium di tubuli proksimal. Mekanisme adaptasi ini bertujuan untuk mempertahankan volume intra vaskuler dengan mencegah kehilangan natrium dan air di dalam urine. Kekurangan perfusi tersebut harus di koreksi untuk mencegah terjadinya NTA

Pemeriksaan Klinis

Anamnesis:

Perlu di tanyakan segala kemungkinan penyebabnya

Pemeriksaan fisik:

Perlu diperhatikan tanda – tanda vital : tensi, nadi, tekanan vena sentral serta ada atau tidak adanya hipotensi ortostatik

Pemeriksaan Laboratorium

Darah :

Ureum, kreatinin, elektrolit serta osmalaritas

Urine:

Ureum, kreatinin, elektrolit, osmalaritas, dan berat jenis

Diagnosa Banding

Perlu dipikirkan diagnosa banding antara gagal ginjal akut prarenal dengan gagal ginjal akut renal

Diagnosis

Gagal ginjal akut ditegakkan atas dasar pemeriksaan klinis dan laboratorium. Oliguri akan disertai dengan berat jenis dan osmolaritas urine yang tinggi, sedangkan kadar natrium dalam urine rendah.

Penalaksanaan

Penyebab gagal ginjal akut prarenal harus segera dihilangkan serta diusahakan untuk dapat mempertahankan diuresis, kalau perlu dapat diberikan manitol atau purosemid.

Pencegahan

Penyebab hipoperpusi ginjal hendaknya dihindari atau bila sudah terjadi harus segera di perbaiki.

Gagal Ginjal Akut Renal

1.GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :

a.Glomerulonefritis

b.Nefrosklerosis

c.Penyakit kolagen

d.Angitis hipersensitif

e.Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman.

2.Nefrosis Tubuler Akut ( NTA )

Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan GGA. Prerenal atau pengaruh bahan nefrotoksik.Bila iskemia ginjal sangat berat dan berlangsung lama dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis kortikol akut( NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh korteks yang besifat reversibel.Bila lesinya tidak difus (patchy) ada kemungkinan reversibel.

Etiologi

Berdasarkan etiologi NTA dapat dibedakan atas :

ØTipe iskemik, yang merupakan kelanjutan gagal ginjal prarenal

ØTipe neprotoksik, yang terjadi karena bahan nefotoksik seperti : merkuri, karbon tetrakoid, neomisin, kanamisin, dan lain – lain.

Patologi Anatomi

Perubahan patologi ternyata tidak ada hubungan dengan berat ringannya gagal ginjal akut. Pada glomerall umumnya tidak dijumpai perubahan, kelainan terutama dijumpai pada tubuli histopatologik di kenal dua macam bentuk kelainan

Patofisiologi

Perjalanan NTA dbedakan atas dua yaitu : fase oliguri dan fase penyembuhan dan dikenal juga adanya gagal ginjal akut poliuri dimana tidak jelas adanya fase oliguri.

Patogenesis

Macam – macam hipotesis telah diajukan, namun sampai saat ini yang dianggap paling paling mungkin mendasari adanya NTA adalah kelainan tubular dan vascular

Diagnosa Banding

Perlu dipikirkan adanya diagnosa banding antara gagal ginjal akut prarenal dan NTA. diagnosis banding ini dapat dilakukan dengan pemeriksaan :

ØLaboratorium urine dan darah

ØUji diuretik

Diagnosis NTA

Dapat ditegakkan pada pemderita oliguri bila disertai dengan :

ØKonsentrasi Na dalam urine tinggi lebih dari 20 mEg/l

ØOsmolaritas urine rendah yaitu kurang dari 400 mOsm/l

ØKadar ureum dalam urine dibagi kadarnya dalam plasma lebih kecil dari 10

ØKadar ureum dalam plasma dibagi kadar kreatinin dalam plasma lebih kecil dari10 : 1

ØUji diuretik tidak menunjukkan terjadi diuresis

Prognosis

Prognosis NTA sampai sekarang masih dianggap kurang baik, sebab kematian terbesar adalah terjadinya komplikasi infeksi.

Penatalaksanaan NTA

Tujuannya adalah untuk mecegah terjadinya komplikasi metabolic dan infeksi serta mempertahankan penderita tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan.

Dialisis

Pengelolaan NTA disamping konservatif,mungkin suatu saat memerlukan dialysis, baik dialysis peritoneal atau hemadialisis

Pencegahan

Pencegahan NTA hendaknya diusahakan oleh setiap dokter

ØPemakaian obat – obatan nefrotoksi hendaknya dengan indikasi tepat dan monitoring yang baik.

ØMenghindari terjadinya hipoperfusi ginjal dan bila sudah terjadi harus segera di koreksi terutama pada orang yang res – ti.

ØUntuk mencegah terjadinya NTA pasca bedah perlu dipertahankan hidrasi pra operatif yang baik.

Gagal Ginjal Akut Postrenal

GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat juga karena ekstravasasi

Etiologi

1.Obstruksi

a. Saluran kencing : batu, pembekuan darah, tumor, kristal dll.

b. Tubuli ginjal : Kristal, pigmen, protein (mieloma).

2.Ektravasasi.

Patogenesis

Secara mekanik terjadi gangguan aliran kencing pada kedua sisi, atau obstruksi dimana ginjal sebelah lainnya sudah mengalami nefrektomi.

Pemeriksaan Klinis

Anamnesis yang mencurigakan ke arah kemungkinan obstruksi antara lain :

ØPoliuri yang diikuti oleh anuri.

ØObstruksi parsial ureter dapat mengakibatkan sindrom seperti diabetes insipidus yang resisten terhadap pitresin.

Pemeriksaan Laboratorium

Darah :

Ureum, kreatinin, dan elektrolit

Urine:

Ureum, kreatinin, elektrolit, dan berat jenis urine

Diagnosis

Menegakkan diagnosis pasti perlu dilakukan pemeriksaan radiologis, reografi radio aktif atau ultrasonografi.

Penatalaksanaan

Adalah tindakan pembedahan untuk dapat menghilangkan obstruksinya. Perlu diperhatikan kemungkinan terjadinya sindrom pasca obstruksi, berupa poliuri yang hebat dan memerlukan koreksi cairan dan elektrolit.

Pencegahan

Pada umumnya untuk gagal ginjal akut postrenal sulit dilakukan pencegahan mengingat penyebabnya sebagian besar tidak diketahui penyebab sebelumnya.

II.KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A.PENGKAJIAN

Aktifitas Dan Istirahat

Gejala:

Keletihan, kelemahan, malaese

Tanda:

Kelemahan otot dan kehilangan tonus

Sirkulasi

Tanda:

Hipotensi / hipertensi ( termasuk hipertensi maligna,eklampsia / hipertensi akibat kehamilan ).

Disritmia jantung.

Nadi lemah/halus hipotensi ortostatik(hipovalemia ).

DVJ, nadi kuat ( hipervolemia).

Edema jaringan umum ( termasuk area periorbital mata kaki sakrum ).

Pucat, kecenderungan perdarahan

Eliminasi

Gejala:

Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria (kegagalan dini), atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir)

Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi).

Abdomen kembung diare atau konstipasi

Riwayat HPB, batu/kalkuli

Tanda:

Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan.

Oliguri (biasanya 12-21 hari) ; poliuri (2-6 liter/hari).

Makanan / Cairan

Gejala:

Peningkatan berat badan (edema) ,penurunan berat badan (dehidrasi).

Mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati

Penggunaan diuretik

Tanda:

Perubahan turgor kulit/kelembaban.

Edema (Umum, bagian bawah).

Neurosensori

Gejala:

Sakit kepala penglihatan kabur.

Kram otot/kejang, sindrom “kaki Gelisah”.

Tanda:

Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit / asam basa.

Kejang, faskikulasi otot, aktifitas kejang

Nyeri / Kenyamanan

Gejala:

Nyeri tubuh , sakit kepala

Tanda:

Perilaku berhati-hati / distraksi, gelisah

Pernapasan

Gejala:

Nafas pendek

Tanda:

Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda( edema paru ).

Keamanan

Gejala:

Adanya reaksi transfusi

Tanda:

Demam, sepsis (dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus, kulit kering.

Penyuluhan / Pembelajaran

Gejala:

Riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urinarius, malignansi., riwayat terpapar toksin,(obat, racun lingkungan), obat nefrotik penggunaan berulang contoh : aminoglikosida, amfoterisin, anestetik vasodilator,

Tesdiagnostik dengan media kontras radiografik,

Kondisi yang terjadi bersamaan tumor di saluran perkemihan, sepsis gram negatif, trauma/cedera kekerasan , perdarahan, cedera listrik, gangguan autoimun, DM, gagal jantung/hati.

B.Diagnosa Keperawatan, Intervensi Dan Rasionalisasi

1.Perubahan kelebihan volume cairan

Dapat dihubungkan dengan:

Mempengaruhi mekanisme regulatori( gagal ginjal dengan retensi urine )

Kemungkinan dibuktikan oleh:

Pemasukan lebih besar dari pengeluaran, oliguri, perubahan pada berat jenis urine.

Distensi vena ; TD/ CVP berubah

Edema jaringan umum, peningkatan berat badan

Perubahan status mental, gelisah

Penurunan Hb/Ht, gangguan elektrolit, kongesti paru pada foto dada

Hasil yang diharapkan /

Kriteria evaluasi :

Menunjukkan haluaran urine tepat dengan berat jenis / hasil laboratorium mendekati normal ; berat badan stabil, tanda vital dalam batas normal, tidak ada edema.

TINDAKAN / INTERVENSI

RASIONAL

Mandiri

Awasi denyut jantung, TD dan CVP

Takikardia dan hipertensi terjadi karena :

1).Kegagalan ginjal untuk mengeluarkan urine.

2).Pembatasan cairan berlebihan selama mengobati hipovolemia / hipotensi atau perubahan fase oliguria gagal ginjal,dan atau

3).Perubahan pada sistem renin – angiotensin.

Catatan : pengawan invasif diperlukan untuk mengkaji volume intravaskular, khususnya pada klien dengan fungsi jantung buruk.

Catat pemasukan dan pengeluaran yang akurat. Termasuk cairan “tersembunyi” seperti aditif antibiotik. Ukur kehilangan GI dan perkirakan kehilangan tidak kasat mata, contoh : berkeringat.

Perlu untuk menentukan fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan, dan penurunan resiko kelebihan cairan.

Catatan : hipervolemia terjadi pada fase anurik pada gagal ginjal akut.

Awasi Bj urine

Mengukur kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan urine. Pada gagal intrarenal, Bj biasanya sama / kurang dari 1,010 menunjukkan kehilangan kemampuan untuk memekatkan urine.

Rencanakan penggantian cairan pada klien, dalam pembatasa multipel. Berikan minumanyang disukai sepanjang 24 jam. Berikan bervariasi, contoh : panas, dingin, beku

Membantu menghindari periode tanpa cairan, meminimalisasi kebosanan pilihan yang terbatas dan menurunkan rasa kekurangan dan haus.

Timbang berat badan tiap hari dengan alat dan pakaian yang sama

Penimbangan berat badan harian adalah pengawasan status cairan terbaik. Peningkatan berat badan > dari 0,5 kg/hari diduga ada retensi urine.

Kaji kulit, wajah, area tergantung untuk edema. Evaluasi derajat edema( pada skala +1 sampai +4 )

Edema terjadi terutama pada jaringan yang tergantung pada tubuh, contoh : tangan, kaki, area lumbosakral. BB klien dapat meningkat sampai 4,5 kg cairan sebelum edema, pitting terdeteksi. Edema periorbital dapat menunjukkan tanda perpindahan cairan ini, karena jaringan rapuh ini mudah terdistensi oleh akumulasi cairan walaupun minimal.

Auskultasi paru dan bunyi jantung

Kelebihan cairan dapat menimbulkan edema paru dan GJK dibuktikan oleh terjadinya bunyi napas tambahan, bunyi jantung ekstra.

Kaji tingkat kesadaran ; selidiki perubahan mental, adanya gelisah

Dapat menunjukkan perpindahan cairan, akumulasi toksin, asidosis, ketidakseimbangan elektrolit atau terjadinya hipoksia.

Kolaborasi

Perbaiki penyebab yang dapat kembali karena gagal ginjal akut, contoh : memperbaiki perfusi ginjal, memaksimalkan curah jantung, menghilangkan obstruksi melalui pembedahan

Mampu mengembalikan ke fungsi normal dari disfungsi ginjal atau membatasi efek residu.

Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh :

BUN ; kreatinin ;

Natrium dan kreatinin urine ;

Natrium serum ;

Kalium serum ;

Hb / Ht ;

Foto dada ;

Mengkaji berlanjutnya dan penanganan disfungsi / gagal ginjal. Meskipun kedua nilai mungkin meningkat. Kreatinin adalah indikator yang lebih baik untuk fungsi ginjal karena tidak dipengaruhi oleh hidrasi, diet, dan katabolisme jaringan.

Pada NTA, integritas fungsi tubular hilang dan resorpsi natrium terganggu, mengakibatkan peningkatan ekskresi natrium. Kreatinin urine biasanya menurun sesuai dengan peningkatan kreatinin serum

Hipnatremia dapat diakibatkan dari kelebihan cairan ( dilusi ) atau ketidak mampuan ginjal untuk menyimpan natrium. Hipernatremia menunjukkan defisit cairan tubuh total.

Kekurangan eksresi ginjal dan / atau retensi urine selektif kalium untuk mengeksresikan kelebihan ion hidrogen ( memperbaiki asidosis ) menimbulkan hiperkalemia.

Penurunan nilai dapat mengindikasikan hemodilusi ( hipervolemia ); namun selama gagal ginjal lama, anemia sering terjadi sebagai akibat kehilangan / penurunan produksi SDM. Kemungkinan penyebab lain ( perdarahan aktif atau nyata ) juga harus di evaluasi.

Peningkatan ukuran jantung, batas vaskular paru prominen, efusi pleura, infiltrat / kongesti menunjukkan respons akut terhadap kelebihan cairan atau perubahan kronis sehubungan dengan gagal ginjal dan jantung.

Berikan / batasi cairan sesuai indikasi

Manajemen cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari semua sumber di tambah perkiraan kehilangan yang tidak tampak( metabolisme, diaforosies ). Gagal ginjal prerenal ( azotemia ) diatasi dengan penggantian cairan dan / atau vasopresor. Klien dengan oliguria dengan volume sirkulasi adekuat atau kelebihan cairan yang tidak responsif terhadap pembatasan cairan dan diuretik memerlukan dialisis.

Berikan obat sesuai indikasi :

Diuretik, contoh : furosemid( Lasix ), manitol ( Osmitrol ) ;

Antihipertensif, contoh : klonidin( Catapres ), metildopa( Aldomet ), prazodin ( Minipres )

Diberikan dini pada fase oliguria pada gagal ginjal akut pada upaya mengubah ke fase non oliguria, untuk melebarkan lumen tubular dari debris, menurunkan hiperkalemia, dan meningkatkan volume urine adekuat.

Mungkin diberikan untuk mengatasi hipertensi dengan efek kebalikan dari penurunan aliran darah ginjal,dan / atau kelebihan volume sirkulasi.

Masukkan / pertahankan kateter tidak menetap, sesuai indikasi

Kateterisasi mengeluarkan obstruksi saluran bawah dan memberikan rata – rata pengawasan akurat terhadap pengeluaran urine selama fase akut. Namun kateter tidak menetap dapat di kontra indikasikan sehubungan dengan tingginya resiko infeksi..

Siapkan untuk dialisis sesuai indikasi

Dilakukan untuk memperbaiki kelebihan volume, ketidak seimbangan elektrolit, asam / basa dan untuk menghilangkan toksin.

2.Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung.

Faktor resiko meliputi:

Kelebihan cairan ( disfungsi / gagal ginjal, kelebihan pemberian cairan )

Perpindahan cairan, defisit cairan( kehilangan berlebihan )

Ketidak seimbangan elektrolit ( kalium, kalsium ); asidosis berat.

Efek uremik pada otot jantung / oksigenasi.

Kemungkinan dibuktikan oleh:

{ tidak dapat diterapkan, adanya tanda – tanda dan gejala – gejala membuat diagnosa aktual }

Hasil yang diharapkan /

Kriteria evaluasi :

Memepertahankan curah jantung dibutuhkan oleh TD dan denyut jantung / irama jantung dalam batas normal ; nadi perifer kuat, sama dengan waktu pengisian kapiler.

TINDAKAN / INTERVENSI

RASIONAL

Mandiri

Awasi TD dan frekuensi jantung

Kelebihan volume cairan disertai dengan hipertensi ( sering terjadi pada gagal ginjal ) dan efek uremia, meningkatkan kerja jantung dan dapat menimbulkan gagal jantung. Pada gagal ginjal akut dan gagal jantung biasanya dapat kembali.

Observasi EKG atau telemetri untuk perubahan irama

Perubahan pada fungsi elektromekanis dapat menjadi bukti pada respons terhadap berlanjutnya gagal ginjal / akumulasi toksin dan ketidak seimbangan elektrolit. Contoh : hiperkalemia dihubungkan dengan puncak gelombang T, QRS lebar, memanjangnya interval PR, datar / tidak adanya gelombang P. hiperkalemia dihubungkan dengan adanya gelombang U. memanjangnya interval QT dapat menunjukkan defisit kalsium.

Auskultasi bunyi jantung

Terbentuknya S3 dan S4 menunjukkan kegagalan. Friksi gesekan perikardial mungkin hanya manifestasi perikarditis uremik, memerlukan upaya intervensi / kemungkinan dialisis akut.

Kaji warna kulit, membran mukosa dan dasar kuku. Perhatikan waktu pengisian kapiler

Pucat mungkin menunjukkan vasokontriksi atau anemia. Sianosis mungkin berhubungan dengan kongesti paru dan / atau gagal jantung

Perhatikan terjadinya nadi lambat, hipotensi, kemerahan, mual / muntah dan penurunan tingkat kesadaran( depresi SSP ).

Penggunaan obat ( contoh : antasida ) mengandung magnesium dapat mengakibatkan hipermagnesemia, potensial disfungsi neuromuskuler dan resiko henti napas / jantung.

Selidiki laporan kram otot, kebas / kesemutan pada jari, dengan kejang otot, hiperfleksia.

Neuromuskuler indikator hipokalemia, yang dapat juga mempengaruhi kontraktilitas dan fungsi jantung.

Pertahankan tirah baring atau dorong istirahat adekuat dan berikan bantuan dengan perawatan dan aktivitas yang diinginkan

Menurunkan konsumsi oksigen / kerja jantung.

Kolaborasi

Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh :

Kalium ;

Kalsium ;

Magnesium ;

Selama fase oliguria, hiperkalemia dapat terjadi tetapi menjadi hipokalemia pada fase diuretik atau perbaikan. Nilai kalium berhubungan dengan EKG mengubah intervensi yang diperlukan.

Catatan : kadar serum 6,5 mEq atau lebih besar memerlukan tindakan darurat.

Selain efek pada jantung defisit kalsium meningkatkan efek toksik kalium.

Dialisis atau pemberian kalsium diperlukan untuk melawan efek depresif SSP dari peningkatan kadar magnesium serum..

Berikan / batasi cairan sesuai indikasi

Curah jantung tergantung pada volume sirkulasi ( dipengaruhi oleh kelebihan dan kekurangan cairan ) dan fungsi otot miokardial.

Berikan tambahan oksigen sesuai indikasi

Memaksimalkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokardial untuk menurunkan kerja jantung dan hipoksia seluler.

Berikan obat sesuai indikasi :

Agen inotropik, contoh ; digoksin ( Lanoxin )

Kalsium glukonat ;

Jel aluminium hidriksida( amphojel, Basal gel )

Cairan glukosa / insulin ;

Natrium bikarbonat atau natrium sitrat ;

Natrium polisitiren sulfonat( kayexalate ) dengan / tanpa sorbitol ;

Digunakan untuk memperbaiki curah jantung dengan meningkatkan kontraktilitas miokardial dan volume sekuncup. Dosis tergantung pada fungsi ginjal dan keseimbangan kalium untuk memperoleh efek terapeutik tanpa toksisitas.

Kalsium glukonat sering rendah tetapi biasanya tidak memerlukan pengobatan khusus pada gagal ginjal akut. Bila pengobatan diperlukan , kalsium glukonat mungkin diberikan untuk mengatasi hipokalemia dan untuk mengeluarkan efek hiperkalemia dengan memperbaiki iritabiltas jantung..

Peningkatan kadar fosfat dapat terjadi sebagai akibat dari gagal GF dan memerlukan penggunaan antasida ikatan fosfat untuk membatasi absorpsi fosfat dari traktus GI

Tindakan sementara untuk menurunkan kalium serum dengan mengendalikan kalium ke dalam sel bila irama jantung berbahaya.

Mungkin digunakan untuk memperbaiki asidosis atau hiperkalemia ( dengan peningkatan pH serum ) bila klien asidosis berat dan tidak kelebihan cairan.

Pertukaran resin yang menukar natrium untuk kalium pada traktus GI untuk menurunkan kadar kalium serum. Sorbitol mungkin termasuk penyebab diare osmotik dapat membantu eksresi kalium.

Siapkan untuk dialisis sesuai indikasi

Diindikasikan untuk disritmia menetap, gagal jantung progresif yang tidak responsif terhadap terapi lain

3.Resiko tinggi terhadap Perubahan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Faktor resiko meliputi:

Katabolisme protein ; pembatasan diet untuk menurunkan produk sisa nitrogen

Peningkatan kebutuhan metabolik

Anoreksi, mual / muntah, ulkus mukosa mulut

Kemungkinan dibuktikan oleh:

{ tidak dapat diterapkan, adanya tanda – tanda dan gejala – gejala membuat diagnosa aktual }

Hasil yang diharapkan /

Kriteria evaluasi :

Mempertahankan / meningkatkan berat badan seperti yang diindikasikan oleh situasi individu, bebas edema

TINDAKAN / INTERVENSI

RASIONAL

Mandiri

Kaji catat pemasukan diet

Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet. Kondisi fisik umum, gejala uremik ( contoh ; mual, anoreksia, gangguan rasa ) dan pembatasan diet multipel mempengaruhi pemasukan makanan

Berikan makanan sedikit tapi sering

Meminimalkan anoreksia dan mual berhubungan dengan status uremik / menurunnya peristaltik.

Berikan kepada klien / orang terdekat daftar makanan / cairan yang diizinkan dan dorong terlibat pada pilihan menu.

Memberikan klien tindakan kontrol dalam pebatasan diet. Makanan dari rumah dapat meningkatkan nafsu makan.

Tawarkan perawatan mulut sering / cuci dengan larutan ( 25 % ) cairan asam asetat. Berikan permen karet, permen keras atau penyegar mulut diantara makan

Membran mukosa menjadi kering dan pecah. Perawatan mulut menyejukkan, meminyaki dan membantu menyegarkan rasa mulut, yang sering tidak nyaman pada uremia dan membatasi pemasukan oral. Pencucian dengan asam asetat membantu menetralkan amonia yang dibentuk oleh perubahan urea.

Timbang berat badan tiap hari

Klien yang puasa, katabolik akan secara fisiologis normla kehilangan 0,2 – o,5 kg/hari. Perubahan kelebihan 0,5 kg dapat menunjukkan perpindahan keseimbanbangan cairan.

Kolaborasi

Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh : BUN, albumin serum, transferin,natrium dan kalium

Indikator kebutuhan nutrisi. Pembatasandan kebutuhan efektivitas terapi

Konsul dengan ahli gizi / tim pendukung nutrisi

Menentukan kalori individu dan kebutuhan nutrisi dalam pembatasan, dan mengidentifikasi rute paling efektif dan produknya. Contoh ; tambahan oral, makanan selang, hiperalimentasi.

Batasi kalium, natrium dan pemasukan fosfat sesuai indikasi

Pembatasan elektrolit ini diperlukan untuk mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut, khususnya bila dialisis tidak menjadi bagian pengobatan, dan / atau selama fase penyembuhan gagal ginjal akut.

Berikan kalori tinggi, diet rendah / sedang protein. Termasuk kompleks karbohidrat dan sumber lemak untuk memenuhi kebutuhan kalori ( hindari sumber gula pekat )

Jumlah protein eksogen yang dibutuhkan kurang dari normal, kecuali pada klien dialisis. Karbohidrat memenuhi kebutuhan energi dan membatasi jaringan katabolisme, mencegah pembentukan asam keto dari oksidasi protein dan lemak. Intoleran karbhidrat menunjukkan diabetes mellitus dapat terjadi pada gagal ginjal berat. Asam amino esensial memperbaiki keseimbangan dan status nutrisi.

Berikan obat sesuai indikasi :

Sediaan besi ;

Kalium ;

Vitamin D ;

Vitamin B kompleks ;

Antiemetik, contoh proklorperazin ( Compazine ), trimetobenzamid( Tigan ) ;

Defisiensi besi dapat terjadi bila protein dibatasi, klien anemik atau gangguan fungsi GI.

Memperbaiki kadar normal serum untuk memperbaiki fungsi jantung dan neuromuskuler, pembekuan darah dan metobolisme tulang.

Perlu untuk memudahkan absorbsi kalsium dan traktus GI

Vital sebagai koenzim pada pertumbuhan sel dan kerjanya. Pemasukan diturunkan untuk pembatasan protein.

Diberikan untuk menghilangkan mual / muntah dan dapat meningkatkan pemasukan oral.

4.Kelelahan.

Dapat dihubungkan dengan:

Penurunan produksi energi metabolik / pembatasan diet, anemia

Peningkatan kebutuhan energi, contoh : demam / inflamasi, regenerasi jaringan

Kemungkinan dibuktikan oleh:

Kekurangan energi

Ketidak mampuan untuk mempertahankan aktivitas biasa, penurunan penampilan

Letargi, tidak tertarik pada sekitar

Hasil yang diharapkan /

Kriteria evaluasi :

Melaporkan perbaikan rasa berenergi

Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan

TINDAKAN / INTERVENSI

RASIONAL

Mandiri

Evaluasi laporan kelelahan, kesulitan menyelesaikan tugas. Perhatikan kemampuan tidur / istirahat dengan tepat

Menentukan derajat ( berlanjutnya / perbaikan ) dari efek ketidak mampuan

Kaji kemampuan untuk berpartisifasi pada aktifitas yang diinginkan / dibutuhkan

Mengidentifikasi kebutuhan individual dan membantu pemilihan intervensi

Identifikasi faktor stress / psikologis yang dapat memperberat

Mungkin mempunyai efek akumulatif( sepanjang faktor psikologis ) yangdapat diturunkan bila masalah dan takut diakui / diketahui.

Rencanakan periode istirahat adekuat

Mencegah kelelahan berlebihan dan menyimpan energi untuk penyembuhan, regenerasi jaringan.

Berikan bantuan dalam aktivitas sehari – hari dan ambulasi

Mengubah energi, memungkinkan berlanjutnya aktivitas yang dibutuhkan / normal. Memberikan keamanan pada klien.

Tingkatkan tingkat partisipasi sesuai toleransi klien

Meningkatkan rasa membaik / meningkatkan kesehatan, dan membatasi frustasi.

Kolaborasi

Awasi kadar elektrolit termasuk kalsium, magnesium dan kalium

Ketidak seimbangan dapat mengganggu fungsi neuromuskular yang memerlukan peningkatan penggunaan energi untuk menyelesaikan tugas dan potensial perasaan lelah.

5.Resiko tinggi terhadap infeksi

Faktor resiko meliputi :

Depresi pertahanan imunologi ( sekunder terhadap uremia )

Prosedur invasif / alat ( contoh : kateter urine )

Perubahan pemasukan diet / malnutrisi.

Kemungkinan dibuktikan oleh:

{ tidak dapat diterapkan, adanya tanda – tanda dan gejala – gejala membuat diagnosa aktual }

Hasil yang diharapkan /

Kriteria evaluasi :

Tidak mengalami tanda / gejala infeksi

TINDAKAN / INTERVENSI

RASIONAL

Mandiri

Tindakan cuci tangan yang baik pada klien dan staf

Menurunkan resiko kontaminasi silang

Hindari prosedur invasif, instrumen dan manipulasi kateter tidak menetap, kapanpun mungkin, gunakan teknik aseptik bila merawat / mamanipulasi IV / area invasif. Ubah sisi / balutan per protokol. Perhatikan edema, dreinage purulen.

Membatasi introduksi ke dalam tubuh. Deteksi dini / pengobatan terjadinya infeksi dapat mencegah sepsis

Berikan perawatan kateter rutin dan tingkatkan perawatan perianal. Pertahanan sistem drainase urine tertutup dan lepaskan kateter tidak menetap sesegera mungkin

Menurunkan kolonisasi bakteri dan resiko ISK asenden.

Kaji integritas kulit

Eksresi akibat gesekan dapat menjadi infeksi sekunder

Dorong napas dalam, batuk dan pengubahan posisi sering

Mencegah atelektasis dan memobilisasi sekret untuk menurunkan resiko infeksi paru.

Awasi tanda vital

Demam dengan peningkatan nadi dan pernapasan adalah tanda peningkatan laju metabolik dari proses inflamasi, meskipun sepsis dapat terjadi tanpa respons demam.

Kolaborasi

Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh : SDP dengan diferensial

Meskipun peningkatan SDP dapat mengindikasikan infeksi umum, leukositosis umum terlihat pada gagal ginjal akut dan dapat menunjukkan inflamasi / cedera pada ginjal, perpindahan diferensial ke kiri menunjukkan infeksi.

Ambil spesimen untuk kultur dan sensitivitas dan berikan antibiotik tepat sesuai indikasi.

Memastikan infeksi dan identifikasi organisme khusus, membantu pemilihan pengobatan infeksi paling efektif.

6.Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan

Faktor resiko meliputi :

Depresi pertahanan imunologi ( sekunder terhadap uremia )

Prosedur invasif / alat ( contoh : kateter urine )

Perubahan pemasukan diet / malnutrisi.

Kemungkinan dibuktikan oleh:

{ tidak dapat diterapkan, adanya tanda – tanda dan gejala – gejala membuat diagnosa aktual }

Hasil yang diharapkan /

Kriteria evaluasi :

Menunjukkan pemasukan dan pengeluaran mendekati seimbang ; turgor kulit baik, membran mukosa lembab, nadi perifer teraba, berat badan dan tanda vital stabil dan elektrolit dalam batas normal.

TINDAKAN / INTERVENSI

RASIONAL

Mandiri

Ukur pemasukan dan pengeluaran dengan akurat. Hitung kehilangan tidak kasat mata

Membantu memperkirakan kebutuhan penggantian cairan. Pemasukan cairan harus memperkirakan kehilangan melalui urine, nasogastrik / drainase luka, dan kehilangan tidak kasat mata( contoh : keringat dan metabolisme ).

Catatan : beberapa sumber meyakini bahwa penggantian cairan tidak harus lebih dari 2/3 pengeluaran sehari sebelumnya untuk mencegah diuresis lama.

Berikan cairan yang diizinkan selama periode 24 jam

Fase diuretik gagal ginjal akut dapat berlanjut pada fase oliguria bila pemasukan cairan tidak dipertahankan atau terjadi dehidrasi nokturnal.

Awasi TD ( perubahan posturnal ) dan frekuensi jantung

Hipotensi ortostatik dan takikardia indikasi hivopolemia.

Perhatikan tanda / gejala dehidrasi, contoh : membran mukosa kering, sensori dangkal, haus, vasokontriksi perifer.

Pada fase diuretik gagal ginjal, haluaran urine dapat lebih dari 3 L/hari. Kekurangan volume cairan esktraseluler menyebabkan haus menetap, tidak hilang dengan minum air. Kehilangang cairan lanjut / penggantian tidak adekuat dapat menimbulkan status hivopolemik.

Kontrol suhu lingkungan ; batasi linen tempat tidur

Menurunkan diaforosis yang memperberat kehilangan cairan.

Kolaborasi

Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh : natrium

Pada gagal ginjal akut nonoliguria atau fase diuretik. Gagal ginjal akut kehilangan urine besar dapat mengakibatkan natrium urine bekerja secara fisiologis osmotik untuk meningkatkan kehilangan cairan. Pembatasan natrium diindikasikan untuk memutuskan siklus.

7.Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan

Dapat dihubungkan dengan:

Kurang terpajan / mengingat

Salah interpretasi informasi

Tidak mengenal sumber informasi

Kemungkinan dibuktikan oleh:

Pertanyaan / permintaan informasi, pernyataan salah konsep.

Tidak akurat mengikuti instruksi, terjadinya komplikasi yang dapat dicegah.

Hasil yang diharapkan /

Kriteria evaluasi :

Menyatakan pemahaman kondisi / proses penyakit, prognosis dan pengobatan.

Mengidentifikasi hubungan tanda / gejala proses penyakit dan gejala yang berhubungan dengan faktor penyebab.

Melakukan perubahan perilaku yang perlu dan berpartisipasi pada program pengobatan.

TINDAKAN / INTERVENSI

RASIONAL

Mandiri

Kaji ulang proses penyakit, prognosis dan faktor pencetus bila diketahui

Memberikan dasar pengetahuan dimana klien dapat membuat pilihan informasi

Jelaskan tingkat fungsi ginjal setelah episode akut berlalu

Klien dapat mengalami defek sisa pada fungsi ginjal yang mungkin sementara.

Diskusikan dialisis ginjal atau transplantasi bila ini merupakan bagian yang mungkin akan dilakukan di masa yang akan datang

Meskipun bagian ini akan diberikan sebelumnya oleh dokter, klien boleh mengetahui dimana keputusan harus dibuat dan mungkin memerlukan masukan tambahan.

Kaji ulang rencana diet / pembatasan,. Termasuk lembar daftar makanan yang dibatasi.

Nutrisi yang adekuat perlu untuk meningkatkan penyembuhan regenerasi jaringan dan kepatuhan pada pembatasan dapat mencegah komplikasi.

Dorong klien untuk mengobservasi karakteristik urine dan jumlah / frekuensi pengeluaran

Perubahan dapat menunjukkan gangguan fungsi ginjal / kebutuhan dialisis

Buat jadwal teratur untuk penimbangan

Alat yang berguna untuk pengawasan status cairean dan kebutuhan diet.

Kaji ulang pemasukan dan pembatasan. Ingatkan klien untuk membagi cairan selama sehari dan termasuk semua cairan ( contoh : es ) pada jumlah cairan sehari.

Tergantung pada penyebab gagal ginjal akut ( klien dapat memerlukan pembatasan atau peningkatan pemasukan cairan.

Identifikasi gejala yang memerlukan intervensi medik, contoh : penurunan pengeluaran urine, peningkatan berat badan tiba – tiba, adanya edema, letargi, perdarahan, tanda infeksi dan gangguan mental

Upaya evaluasi dan intervensi dapat mencegah komplikasi berlanjutnya gagal ginjal akut serius.

About these ads