TETANUS

  1. A.   Pengertian

Penyakit infeksi yang disebabkan oleh toksin kuman clostridium tetani, bermanifestasi dengan kejang otot secara paroksisimal dan diikuti oleh kekakuan otot seluruh badan, khususnya otot-otot massester dan otot rangka.

 

  1. B.   Penyebab

Spora bacterium clostridium tetani (C. Tetani).  Kuman ini mengeluarkan toxin yang bersifat neurotoksik (tetanospasmin) yang menyebabkan kejang otot dan saraf perifer setempat.  Termasuk bakteri gram positif.  Bentuk: batang.  Terdapat: di tanah, kotoran manusia dan binatang (khususnya kuda) sebagai spora, debu, instrument lain.  Spora bersifat dorman dapat bertahan bertahun-tahun (> 40 tahun)

 

  1. C.   Tanda dan gejala

Secara umum tanda dan gejala yang akan muncul:

  1. Spasme dan kaku otot rahang (massester) menyebabkan kesukaran membuka mulut (trismus)
  2. Pembengkakan, rasa sakit dan kaku dari berbagai otot:
    1. Otot leher
    2. Otot dada
    3. Merambat ke otot perut
    4. Otot lengan dan paha
    5. Otot punggung, seringnya epistotonus
  3. Tetanik seizures (nyeri, kontraksi otot yang kuat)
  4. Iritabilitas
  5. Demam

Gejala penyerta lainnya:

  1. Keringat berlebihan
  2. Sakit menelan
  3. Spasme tangan dan kaki
  4. Produksi air liur
  5. BAB dan BAK tidak terkontrol
  6. Terganggunya pernapasan karena otot laring terserang

Berdasarkan tipe tetanus

  1. Tetanus local
  • Kekakuan sekelompok otot yang dekat dengan invasi kuman
  • Nyeri terus menerus, unyreling → awal kelainan general
  • anti toksin yang beredar tidak cukup menetralkan toksin yang menumpuk di sekitar tempat masuk
  • Dapat berlangsung beberapa minggu atau bulan → hilang tanpa bekas
  • Tetanus ringan, kematian 1%

       2. Tetanus sefalik

  • Port d’entre di kepala, leher, mata, telinga atau (jarang) pasca tonsilektomi
  • Inkubasi 1-21 hari
  • Kelumpuhan saraf II (optikus), IV (troklearis), VII (fasialis), IX (glosofaringeus), X (S. vagus), XI (hipoglosus), sendiri atau kombinasi
  • Prognosis jelek

        3. Tetanus generalisata

  • Port d’entri: luka tusuk dalam, furunkulosis, cabut gigi, embedded splinter, ulkus dekubiti, tusukan jarum tidak steril, fraktura komplikata yang menjadi supuratif
  • mengenai seluruh otot skelet
  • Tanda: irritable, trismus (kekakuan otot wajah) → muka meringis, sulit menelan, kaku kuduk, otot punggung →epistotonus (punggung melengkung) dengan lengan fleksi dan abduksi, kaku otot abdomen, disfagia, fotofobia
  • Kejang generalisata mudah timbul dengan pacu ringan seperti :sentuhan angina, suara, cahaya terang, hentakan tempat tidur, rabaan
  • uji laboratorium tidak mempunyai peran diagnostic

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  1. D.   Patofisiologi

     Keadaan anaerob                                                              clostridium tetani

(luka kontaminasi, dsb)

 

 

clostridium tetani hidup & berkebang biak → mengeluarkan toxin

 

 

toxin diabsorbsi ujung saraf motorik                           toxsin diabsorbsi susunan limfatik

 
   

 

 

 

      melalui sumbu silindrik                                                      melalui sirkulasi darah arteri

       
       

 

 

                       

                                                            SSP

                                    Nyeri                                                               PK toxaemia

 

Kejang otot

 
   

 

 

 

Otot rahang & leher    opistotonus pada perut            opistotonus sepanjang tl belakang

           
           

 

 

 

Trismus                       ggn gerak otot pernafasan                  ggn otot inguinal

 

 

Ggn menelan                          asfiksia, sianosis                     retensi urine

 

 

Ketidakseimbangan nutrisi      ketidakefektifan pola nafas

Kurang dari kebutuhan tubuh

 

 Waktu inkubasi (mulai masuknya spora sampai munculnya manifestasi klinik) umumnya 2-21 hari, dapat hanya 1 hari tapi juga dapat sampai berbulan-bulan, ada hubungan antara inkubasi dengan jarak tempat invasi kuman sampai SSP (susunan saraf pusat.

 

  1. Faktor Resiko Tetanus

Tetanus beresiko terjadi pada bayi baru lahir, anak-anak, dewasa muda dan orang tua yang tidak mendapatkan immunisasi atau dapat imunisasi yang didapat tidak adekuat,  pengguna obat-obat dengan infeksi.

  1. F.    Diagnosis

    1. Riwayat dan temuan secara fisik

Kenaikan tonus otot skelet: trismus, kontraksi otot-otot kepala/wajah dan mulut, perut papan

    2. Pemeriksaan laboratorium

Kultur luka (mungkin negative)

Test tetanus anti bodi

    3. Tes lain untuk menyingkirkan penyakit lain seperti meningitis, rabies, epilepsy dll

 

  1. G.   Pemeriksaan penunjang

-          EKG: interval CT memanjang karena segment ST.  Bentuk takikardi ventrikuler (Torsaderde pointters)

-          Pada tetanus kadar serum 5-6 mg/al atau 1,2-1,5 mmol/L atau lebih rendah kadar fosfat dalam serum meningkat.

-          Sinar X tulang tampak peningkatan denitas foto Rontgen pada jaringan subkutan atau basas ganglia otak menunjukkan klasifikasi.

 

  1. H.   Penatalaksanaan
    1. Netralisasi toksin dengan tetanus antitoksin (TAT)
      1. hiperimun globulin (paling baik)

Dosis: 3.000-6.000 unit IM

Waktu paruh: 24 hari, jadi dosis ulang tidak diperlukan

Tidak berefek pada toksin yang terikat di jaringan saraf; tidak dapat menembus barier darah-otak

  1. Antitoksin kuda

Serum anti tetanus (ATS) menetralisir toksin yang masih beredar.

Dosis: 100.000 unit, dibagi dalam 50.000 unit IM dan 50.000 unit IV, pelan setelah dilakukan skin test

  1. Perawatan luka
    1. Bersihkan, kalau perlu didebridemen, buang benda asing, biarkan terbuka (jaringan nekrosis atau pus membuat kondisis baik C. Tetani untuk berkembang biak)
    2. Penicillin G 100.000 U/kg BB/6 jam (atau 2.000.000 U/kg BB/24 jam IV) selama 10 hari
    3. Alternatif

Tetrasiklin 25-50 mg/kg BB/hari (max 2 gr) terbagi dalam 3 atau 4 dosis

Metronidazol yang merupakan agent anti mikribial.

Kuman penyebab tetanus terus memproduksi eksotoksin yang hanya dapat dihentikan dengan membasmi kuman tersebut.

  1. Berantas kejang
    1. Hindari rangsang, kamar terang/silau, suasana tenang
    2. Preparat anti kejang
    3. Barbiturat dan Phenotiazim

-          Sekobarbital/Pentobarbital 6-10 mg/kg BB IM jika perlu tiap 2 jam untuk optimum level, yaitu pasien tenag setengah tidur tetapi berespon segera bila dirangsang

-          Chlorpromazim efektif terhadap kejang pada tetanus

-          Diazepam 0,1-0,2 mg/kg BB/3-6 jam IV kalau perlu 10-15 mg/kg BB/24 jam: mungkin 2-6 minggu

  1. Terapi suportif
    1. Hindari rangsang suara, cahaya, manipulasi yang merangsang
    2. Perawatan umum, oksigen
    3. Bebas jalan napas dari lendir, bila perlu trakeostomi
    4. Diet TKTP yang tidak merangsang, bila perlu nutrisi parenteral, hindari dehidrasi.  Selama pasase usus baik, nutrisi interal merupakan pilihan selain berfungsi untuk mencegah atropi saluran cerna.
    5. Kebersihan mulut, kulit, hindari obstipasi, retensi urin

 

  1. I.      Komplikasi
    1. Hipertensi
    2. Kelelahan
    3. Asfiksia
    4. Aspirasi pneumonia
    5. Fraktur dan robekan otot

Mortalitas 44-55%.  Faktor yang berpengaruh jelek adalah: luasnya otot yang terlibat, panas tinggi, masa inkubasi yang pendek.  Kematian biasanya terjadi pada minggu pertama sakit

 

  1. J.    Pencegahan
    1. Imunisasi tetanus

Dipertimbangkan proteksi terhadap tetanus selama 10 tahun setelah suntukan

  1. DPT vaksin pada bayi dan anak-anak
  2. Td vaksin digunakan pada booster untuk remaja dan dewasa.

Ada juga yang menganjurkan dilakukan imunisasi setiap interval 5 tahun

  1. Membersihkan semua jenis luka setelah injuri terjadi, sekecil apapun.
  2. Melahirkan di tempat yang terjaga kebersihannya

 

 

  1. K.   Masalah keperawatan

Masalah keperawatan yang mungkin muncul pada klien dengan tetanus antara lain:

  1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan sekresi sekrit akibat kerusakan otot-otot menelan.
  2. Nyeri akut berhubungan dengan agen injuri (biologi)
  3. Risiko trauma/injuri berhubungan dengan peningkatan koordinasi otot (kejang), irritabilitas
  4. Resiko apirasi berhubungan dengan penurunan kesadaran, gangguan menelan
  5. Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan gangguan menelan/intake kurang, diaphoresis
  6. Gangguan menelan berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler otot menelan.
  7. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan penurunan reflek menelan, intake kurang
  8. Gangguan eliminasi bowel berhubungan dengan kerusakan motor nerve bawah, tekanan yang tinggi dari abdomen atau intestinal.
  9. Gangguan eliminasi urine berhubungan dengan kerusakan sensori motor.
  10. Sindrome self care perawatan diri, makan, toileting, berpakaian, mobilisasi
  11. PK infeksi
  12. Defisit pengetahuan (tentang penyakit, penyebab) berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi.
  13. Kerusakan komunikasi verval

 

 

 

Daftar pustaka

http://health.yahoo.com/ency/adam/00615.last reviewed: 1/7/2003

http://Medindia.net/patients/patientinfo/poll/vote_comfirm.asp

http://www.nfid.org/factsheets/tetanusadult.html

Komite medik RSUP Dr. Sardjito, 2000. Standar Pelayanan Medis, Edisi 2, Cetakan I, Medika FK UGM, Yogyakarta

Mc Closkey, Joanne C and Bulechek, Gloria M, 1996, Nursing Intervention Classification (NIC), Second edition, Mosby Year Book Inc, St. Louis

Nanda, 2001, Nursing Diagnosis: Definitions & Classification 2001-2002, Ed-, United States of America

PENANGANAN KOMA DIABETIKUM

 

Definisi
Koma diabeticum adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes mellitus ( Greenberg, 1985 )

DIAGNOSA
KRITRIA DIAGNOSA
1. Klinis :

Poliuria, polidipsia, mual dan atau muntah, pernafasan Kuszmaul ( dalam dan frekuen ), lemah dehidrasi, hipotensi sampai shock, kesadaran terganggu sampai koma.
Terutama pada anak dan dewasa muda, sering terjadi nyeri dada atau nyeri perut, karena adanya dehidrasi pada pleura dan peritonium

2. Darah :

Hiperglikemia > 300 mg/dl ( biasanya melebihi 500 mg/ dl )
Bikarbonat hipoglikemia
• Koma hiperosmoler non ketotik ( KHONK )
• Koma lakto asidosi ( KLA )

KLASIFIKASI :

Stadia KAD Macam KAD PH darah Bikarbonat darah
Ringan KAD Ringan 7,30 – 7,35 15 – 20 mEq/l
Sedang Prekoma Diabetik 7,20 – 7,30 12 – 15 mEq/l
Berat Koma Diabetik(KD) 6,90 – 7,70 8 – 12 mEq/l
Sangat berat KD Berat <6,90

KETERANGAN :
1. RL : Ringer lactate

BIK : Bicarbonat
IR : Insulin reguler
IDRIV : Insulin dosis rendah intra vena

2. Maltose 10 % ( Martos 10 % )

3. *) : jumlah cairan yang diberikan per 24 jam disesuaikan dengan klasifikasi KAD (stadium I – IV )

Ingat :

Rumus : 2,4, 18, 24 pada rehidrasi fase I

**) : Satu botol KCl 25 ml berisi 25 mEq K+, dapat dimasukkan dalam NaCl 0,9
% atau RL
***) : Kombinasi 2 dari 3 macam antibiotika :
Sulbenicillin /Ampicillin dan Gentamycin atau Cephalosporine generasi III,
Aminoglikosida
Bila perlu dapat diberikan Cyprofloxacin drip

4. Infus Bicarbonat ( jangan bolus IV ) : dosis 50 – 100 mEq/2 jam
= 1 ampule Meylon 50 ml ( 1 ml = 1 mEq ) = 50 mEq Bicarbonat dalam 500 ml NaCl 0,9 % dengan kecepatan tetesan infus 30 – 80 tetes/menit

5. Perhitungan defisit cairan dengan berat jenis plasma

Defisit Cairan : ( BJ plasma – 1,025 ) X BB X 4 liter

6. Perhitungan defisit Bikarbonat :

Defisit Bicarbonat : ( 25 – Bik ) X BB /5

7. Pedoman defisit lain , dalam mEq /kg BB :

Rumus 6,5,4,3,3,1, : Na = 6, K = 5 , Cl = 4 , PO4 = 3, Bik = 2, Mg = 1

Referensi
1. Askandar Tjokroprawiro (1978). The Dietetic Regimen for Indonesian Patients with Diabetes Mellitus (Thesis), January 14, 1978.
2. Askandar Tjokroprawiro (1991). Diabetes Mellitus : Klasifikasi, diagnosis, dan dasar-dasar terapi. Edisi kedua. Publ. PT Gramedia Pustaka Utama, Jakarta, 1991.
3. Pickup,J, Williams,G (1991). Textbook of Diabetes. Volume 1,2. Edisi-1. Publ. Blackwell Scientific Publications, London Edinburg Boston Melbourne Paris Berlin Vienna, 1991.
4. Rifkin,H. and Porte,D. (1991). Diabetes Mellitus – Theory and Practise. 4th.ed. Info Access and Distribution Pte Ltd. Singapore, 1991.
5. WHO Technical Report Series 727 (1985). Diabetes Mellitus. Report of WHO Study Group. WHO, Geneva, 1985, pp. 9-24.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN CHRONIC KIDNEY DISEASE (GAGAL GINJAL KRONIS)

A. PENGERTIAN

Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626)Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996; 368)

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448)
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812) 

B. ETIOLOGI
Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626)
Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain:
• Infeksi misalnya pielonefritis kronik
• Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
• Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis
• Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif
• Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal
• Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
• Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal
• Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.

C. PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% – 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu:
• Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)
Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan penderita asimtomatik.
• Stadium 2 (insufisiensi ginjal)
Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.
• Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)
Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814)

D. MANIFESTASI KLINIS
1. Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):
a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi
b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.
2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin – angiotensin – aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).
3. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
a. Sistem kardiovaskuler
• Hipertensi
• Pitting edema
• Edema periorbital
• Pembesaran vena leher
• Friction sub pericardial
b. Sistem Pulmoner
• Krekel
• Nafas dangkal
• Kusmaull
• Sputum kental dan liat
c. Sistem gastrointestinal
• Anoreksia, mual dan muntah
• Perdarahan saluran GI
• Ulserasi dan pardarahan mulut
• Nafas berbau amonia
d. Sistem muskuloskeletal
• Kram otot
• Kehilangan kekuatan otot
• Fraktur tulang
e. Sistem Integumen
• Warna kulit abu-abu mengkilat
• Pruritis
• Kulit kering bersisik
• Ekimosis
• Kuku tipis dan rapuh
• Rambut tipis dan kasar
f. Sistem Reproduksi
• Amenore
• Atrofi testis

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat dilakukan cara sebagai berikut:
1. Pemeriksaan laboratorium
Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem dan membantu menetapkan etiologi.
2. Pemeriksaan USG
Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk mengetahui beberapa pembesaran ginjal.
3. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit

F. PENCEGAHAN
Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan kegagalan ginjal. Penurunan kejadian yang sangat mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan kesehatan. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan urinalisis.
Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang menjadi insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan ditujukan kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna dan mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi, kehamilan). (Barbara C Long, 2001)

G. PENATALAKSANAAN
1. Dialisis (cuci darah)
2. Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium, furosemid (membantu berkemih)
3. Diit rendah protein dan tinggi karbohidrat
4. Transfusi darah
5. Transplantasi ginjal

H. PATHWAY

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Menurut Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000), diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien CKD adalah:
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat.
2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O.
3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah.
4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder, kompensasi melalui alkalosis respiratorik.
5. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan menurun.
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan.

J. INTERVENSI
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat
Tujuan:
Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria hasil :
mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler
Intervensi:
a. Auskultasi bunyi jantung dan paru
R: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur
b. Kaji adanya hipertensi
R: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal)
c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10)
R: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri
d. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas
R: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia

2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O)
Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan kriteria hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output
Intervensi:
a. Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital
b. Batasi masukan cairan
R: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon terhadap terapi
c. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan
R: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan
d. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan dan haluaran
R: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output

3.Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah
Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan kriteria hasil: menunjukan BB stabil
Intervensi:
a. Awasi konsumsi makanan / cairan
R: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi
b. Perhatikan adanya mual dan muntah
R: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi
c. Beikan makanan sedikit tapi sering
R: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan
d. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan
R: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek sosial
e. Berikan perawatan mulut sering
R: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan

4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis respiratorik
Tujuan: Pola nafas kembali normal / stabil
Intervensi:
a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles
R: Menyatakan adanya pengumpulan sekret
b. Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam
R: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2
c. Atur posisi senyaman mungkin
R: Mencegah terjadinya sesak nafas
d. Batasi untuk beraktivitas
R: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia

5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis
Tujuan: Integritas kulit dapat terjaga dengan kriteria hasil :
- Mempertahankan kulit utuh
- Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit
Intervensi:
a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan kadanya kemerahan
R: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi.
b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa
R: Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan
c. Inspeksi area tergantung terhadap udem
R: Jaringan udem lebih cenderung rusak / robek
d. Ubah posisi sesering mungkin
R: Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan perfusi buruk untuk menurunkan iskemia
e. Berikan perawatan kulit
R: Mengurangi pengeringan , robekan kulit
f. Pertahankan linen kering
R: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit
g. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan pada area pruritis
R: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cedera
h. Anjurkan memakai pakaian katun longgar
R: Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit

6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan
Tujuan: Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi
Intervensi:
a. Pantau pasien untuk melakukan aktivitas
b. Kaji fektor yang menyebabkan keletihan
c. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat
d. Pertahankan status nutrisi yang adekuat

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC
Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC
Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC

Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II. Jakarta.: Balai Penerbit FKUI

ASUHAN KEPERAWATAN PASA PASIEN DENGAN SINDROM NEFROTIK

ANATOMI GINJAL

Letak—–retroperineal (panjang 11-12 cm)
Terdiri dari korteks dan medula
Korteks –glomerolus & Tubuli
Medula —tubuli
Glomeroli dan tubuli membentuk nefron
Satu unit nefron terdiri dari glomerolus, tubulus proksimal, loop of henle, tubulus distal
Tiap ginjal mempunyai lebih kurang 1,5-2 juta nefron berarti pula lebih kurang 1,5-2 juta glomeruli

FISIOLOGI GINJAL
Faal glomerolus
membentuk ultrafiltrat GFR normal umur 2-12 tahun : 30-90 cc/menit/luas permukaan tubuh anak.
Faal Tubulus
melakukan reabsorbsi dan sekresi dari zat-zat yang ada dalam ultrafiltrat yang terbentuk di glomerolus
Faal loop of henle membuat cairan intratubuler lebih hipotonik.
Faal tubulus distalis dan duktus koligentes
Mengatur keseimbangan asam basa dan keseimbangan elektrolit dengan cara reabsorbsi Na dan H2O dan ekskresi Na, K, Amonium dan ion hidrogen. (Rauf, 2002 : 4-5).

PENGERTIAN
Sindrom Nefrotik adalah Status klinis yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas membran glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan kehilangan protein urinaris yang massif (Donna L. Wong, 2004 : 550).

Sindrom Nefrotik merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh injuri glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik; proteinuria, hipoproteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema (Suriadi dan Rita Yuliani, 2001: 217).

Sindrom nefrotik (SN) merupakan sekumpulan gejala yang terdiri dari proteinuria massif (lebih dari 50 mg/kgBB/24 jam), hipoalbuminemia (kurang dari 2,5 gram/100 ml) yang disertai atau tidak disertai dengan edema dan hiperkolesterolemia. (Rauf, 2002 : 21).

ETIOLOGI
Sebab pasti belum diketahui. Umunya dibagi menjadi :
a.Sindrom nefrotik bawaan
Diturunkan sebagai resesif autosom atau karena reaksi fetomaternal
b.Sindrom nefrotik sekunder
Disebabkan oleh parasit malaria, penyakit kolagen, glomerulonefritis akut, glomerulonefrits kronik, trombosis vena renalis, bahan kimia (trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, raksa), amiloidosis, dan lain-lain.
c.Sindrom nefrotik idiopatik (tidak diketahui penyebabnya) (Arif Mansjoer,2000 :48 )

PATOFISIOLOGI
EDEMA
permebilitas dinding kap. Glomerolar —loss of protein (proteinuria)—hipoalbumin—-tek os plasma —-cairan intra vaskuler pindah ke interstisial —edema

vol intra vas. <, —-penurunan perfusi ginjal—
kompensasi produksi renin – angiotensin dan peningkatan sekresi anti diuretik hormon (ADH) dan sekresi aldosteron yang kemudian terjadi retensi kalium dan air. Dengan retensi natrium dan air akan menyebabkan edema.

Terjadi peningkatan kolesterol dan trigliserida serum akibat dari peningkatan stimulasi produksi lipoprotein karena penurunan plasma albumin dan penurunan onkotik plasma
Adanya hiper lipidemia juga akibat dari meningkatnya produksi lipopprtein dalam hati yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya protein, dan lemak akan banyak dalam urin (lipiduria)
Menurunya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan oleh karena hipoalbuminemia, hiperlipidemia, atau defesiensi seng. (Suriadi dan Rita yuliani, 2001 :217

MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. Edema biasanya bervariasi dari bentuk ringan sampai berat (anasarka). Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan (pitting), dan umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital) dan berlanjut ke abdomen daerah genitalia dan ekstermitas bawah.
Penurunan jumlah urin : urine gelap, berbusa
Pucat
Hematuri
Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus.
Sakit kepala, malaise, nyeri abdomen, berat badan meningkat dan keletihan umumnya terjadi.
Gagal tumbuh dan pelisutan otot (jangka panjang), (Betz, Cecily L.2002 )

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Uji urine
1)Protein urin – meningkat
2)Urinalisis – cast hialin dan granular, hematuria
3)Dipstick urin – positif untuk protein dan darah 4) Berat jenis urin – meningkat
Uji darah
1)Albumin serum – menurun
2)Kolesterol serum – meningkat
3)Hemoglobin dan hematokrit – meningkat (hemokonsetrasi)
4)Laju endap darah (LED) – meningkat
5)Elektrolit serum – bervariasi dengan keadaan penyakit perorangan.
Uji diagnostik
Biopsi ginjal merupakan uji diagnostik yang tidak dilakukan secara rutin (Betz, Cecily L, 2002 : 335).

PENATALAKSANAAN MEDIK
Istirahat sampai edema tinggal sedikit. Batasi asupan natrium sampai kurang lebih 1 gram/hari secara praktis dengan menggunakan garam secukupnya dan menghindar makanan yang diasinkan. Diet protein 2 – 3 gram/kgBB/hari
Bila edema tidak berkurang dengan pembatasan garam, dapat digunakan diuretik, biasanya furosemid 1 mg/kgBB/hari.
Pengobatan kortikosteroid yang diajukan Internasional Coopertive Study of Kidney Disease in Children (ISKDC), sebagai berikut :
1)Selama 28 hari prednison diberikan per oral dengan dosis 60 mg/hari luas permukaan badan (1bp) dengan maksimum 80 mg/hari.
2)Kemudian dilanjutkan dengan prednison per oral selama 28 hari dengan dosis 40 mg/hari/1bp, setiap 3 hari dalam satu minggu dengan dosis maksimum 60 mg/hari. Bila terdapat respon selama pengobatan, maka pengobatan ini dilanjutkan secara intermitten selama 4 minggu
Cegah infeksi. Antibiotik hanya dapat diberikan bila ada infeksi
Pungsi asites maupun hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital (Arif Mansjoer,2000 : 488 )

KOMPLIKASI
Infeksi sekunder mungkin karena kadar imunoglobulin yang rendah akibat hipoalbuminemia.
Shock : terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (< 1 gram/100ml) yang menyebabkan hipovolemia berat sehingga menyebabkan shock.
Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguan sistem koagulasi sehingga terjadi peninggian fibrinogen plasma.
Komplikasi yang bisa timbul adalah malnutrisi atau kegagalan ginjal. (Rauf, .2002 : .27-28).

ASKEP
Pengkajian
1.Riwayat kesehatan ybs dan klg
2.Pem. Fisik (Penambahan berat badan, Edema, wajah sembab :Khususnya di sekitar
mata Timbul pada saat bangun pagi Berkurang di siang hari, Pembengkakan
abdomen (asites), Kesulitan pernafasan (efusi pleura), Pembengkakan
labial (scrotal) Edema mukosa usus yang menyebabkan :Diare, Anoreksia,
Absorbsi usus buruk ,Mudah lelah, Letargi,Tekanan darah normal atau
sedikit menurun, Kerentanan terhadap infeksi, Perubahan urin

DIAGNOSA & INTERVENSI
a.Kelebihan volume cairan (total tubuh) berhubungan dengan akumulasi cairan dalam jaringan dan ruang ketiga.
1)Tujuan : Pasien tidak menunjukkan bukti-bukti akumulasi cairan (pasien
mendapatkan volume cairan yang tepat)
2)Intervensi
a)Kaji masukan yang relatif terhadap keluaran secara akurat.
Rasional : perlu untuk menentukan fungsi ginjal, kebutuhan penggantian
cairan dan penurunan resiko kelebihan cairan.
b)Timbang berat badan setiap hari (ataui lebih sering jika diindikasikan).
Rasional : mengkaji retensi cairan
c)Kaji perubahan edema : ukur lingkar abdomen pada umbilicus serta pantau
edema sekitar mata.
Rasional : untuk mengkaji ascites dan karena merupakan sisi umum edema.
d)Atur masukan cairan dengan cermat.
Rasional : agar tidak mendapatkan lebih dari jumlah yang dibutuhkan
e)Pantau infus intra vena
Rasional : untuk mempertahankan masukan yang diresepkan
f)Berikan kortikosteroid sesuai ketentuan.
Rasional : untuk menurunkan ekskresi proteinuria
h)Berikan diuretik bila diinstruksikan.
Rasional : untuk memberikan penghilangan sementara dari edema.

Resiko tinggi kekurangan volume cairan (intravaskuler) berhubungan dengan kehilangan protein dan cairan, edema
1)Tujuan
Klien tidak menunjukkan kehilangan cairan intravaskuler atau shock
hipovolemik yang diyunjukkan pasien minimum atau tidak ada
2)Intervensi
a)Pantau tanda vital
Rasional : untuk mendeteksi bukti fisik penipisan cairan
b)Kaji kualitas dan frekwensi nadi
Rasional : untuk tanda shock hipovolemik
c)Ukur tekanan darah
Rasional : untuk mendeteksi shock hipovolemik
d)Laporkan adanya penyimpangan dari normal
Rasional : agar pengobatan segera dapat dilakukan

Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan pertahanan tubuh yang menurun, kelebihan beban cairan cairan, kelebihan cairan.
1)Tujuan
Tidak menunjukkan adanya bukti infeksi
2)Intervensi
a)Lindungi anak dari kontak individu terinfeksi
Rasional : untuk meminimalkan pajanan pada
organisme infektif
b)Gunakan teknik mencuci tangan yang baik
Rasional : untuk memutus mata rantai penyebar5an infeksi
c)Jaga agar anak tetap hangat dan kering
Rasional : karena kerentanan terhadap infeksi pernafasan
d)Pantau suhu.
Rasional : indikasi awal adanya tanda infeksi
e)Ajari orang tua tentang tanda dan gejala infeksi
Rasional : memberi pengetahuan dasar tentang tanda dan
gejala infeksi

Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan pertahanan tubuh.
1)Tujuan
Kulit anak tidak menunjukkan adanya kerusakan integritas : kemerahan atau iritasi
2)Intervensi
a)Berikan perawatan kulit
Rasional : memberikan kenyamanan pada anak dan mencegah kerusakan kulit
b)Hindari pakaian ketat
Rasional : dapat mengakibatkan area yang menonjol tertekan
c)Bersihkan dan bedaki permukaan kulit beberapa kali sehari
Rasional : untuk mencegah terjadinya iritasi pada kulit karena
gesekan dengan alat tenun
d)opang organ edema, seperti skrotum
Rasional : unjtuk menghilangkan area tekanan
e)Ubah posisi dengan sering ; pertahankan kesejajaran tubuh dengan baik
Rasional : karena anak dengan edema massif selalu letargis, mudah lelah dan
diam saja
f)Gunakan penghilang tekanan atau matras atau tempat tidur penurun
tekanan sesuai kebutuhan
Rasional : untuk mencegah terjadinya ulkus

Perubahan nutrisi ; kurang dari kebtuhan tubuh berhubungan dengan kehilangan nafsu makan
1)Tujuan
Pasien mendapatkan nutrisi yang optimal
2)Intervensi
a)Beri diet yang bergizi
Rasional : membantu pemenuhan nutrisi anak dan meningkatkan daya tahan tubuh anak
b)Batasi natrium selama edema dan trerapi kortikosteroid
Rasional : asupan natrium dapat memperberat edema usus yang
menyebabkan hilangnya nafsu makan anak
c)Beri lingkungan yang menyenangkan, bersih, dan rileks pada
saat makan.
Rasional : agar anak lebih mungkin untuk makan
d)Beri makanan dalam porsi sedikit pada awalnya
Rasional : untuk merangsang nafsu makan anak
e)Beri makanan spesial dan disukai anak
Rasional : untuk mendorong agar anak mau makan
f)Beri makanan dengan cara yang menarik
Rasional : untuk menrangsang nafsu makan anak

Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan
1)Tujuan
Agar dapat mengespresikan perasaan dan masalah dengan mengikutin aktivitas
yang sesuai dengan minat dan kemampuan anak.
2)Intervensi
a)Gali masalah dan perasaan mengenai penampilan
Rasional : untuk memudahkan koping
b)Tunjukkan aspek positif dari penampilan dan bukti penurunan edema
Rasional : meningkatkan harga diri klien dan mendorong penerimaan
terhadap kondisinya
c)Dorong sosialisasi dengan individu tanpa infeksi aktif
Rasional : agar anak tidak merasa sendirian dan terisolasi
d)Beri umpan balik positif
Rasional : agar anak merasa diterima

Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelelahan
1)Tujuan Anak dapat melakukan aktifitas sesuai dengan kemampuan dan
mendapatkan istirahat dan tidur yang adekuat
2)Intervensi
a)Pertahankan tirah baring awal bila terjadi edema hebat
Rasional : tirah baring yang sesuai gaya gravitasi dapat menurunkan edema
b)Seimbangkan istirahat dan aktifitas bila ambulasi
Rasional : ambulasi menyebabkan kelelahan
c)Rencanakan dan berikan aktivitas tenang
Rasional : aktivitas yang tenang mengurangi penggunaan energi yang
dapat menyebabkan kelelahan
d)Instruksikan istirahat bila anak mulai merasa lelah
Rasional : mengadekuatkan fase istirahat anak
e)Berikan periode istirahat tanpa gangguan
Rasional : anak dapat menikmati masa istirahatnya

Perubahan proses keluarga berhubungan dengan anak yang menderita penyakit serius
1)Tujuan
Pasien (keluarga) mendapat dukungan yang adekuat
2.Intervensi
a)Kenali masalah keluarga dan kebutuhan akan informasi, dukungan
Rasional : mengidentifikasi kebuutuhan yang dibutuhkan keluarga
b)Kaji pemahaman keluarga tentang diagnosa dan rencana perawatan
Rasional : keluarga akan beradaptasi terhadap segala tindakan keperawatan
yang dilakukan
c)Tekankan dan jelaskan profesional kesehatan tentang kondisi anak, prosedur
dan terapi yang dianjurkan, serta prognosanya
Rasional : agar keluarga juga mengetahui masalah kesehatan anaknya
d)Gunakan setiap kesempatan untuk meningkatkan pemahaman keluarga Keluarga
tentang penyakit dan terapinya
Rasional : mengoptimalisasi pendidikan kesehatan terhadap
e)Ulangi informasi sesering mungkin
Rasional : untuk memfasilitasi pemahaman
f)Bantu keluarga mengintrepetasikan perilaku anak serta responnya
Rasional : keluarga dapat mengidentifikasi perilaku anak sebagai orang
yang terdekat dengan anak
g)Jangan tampak terburu-buru, bila waktunya tidak tepat
Rasional : mempermantap rencana yang telah disusun sebelumnya.
(Donna L Wong,2004 : 550-552).

PUSTAKA
Betz, Cecily L dan Sowden, Linda L. 2002.Keperawatan Pediatrik, Edisi 3,EGC : Jakarta 2.Mansjoer Arif, 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 2, Media Aesculapius : Jakarta 3.Rauf , Syarifuddin, 2002, Catatan Kuliah Nefrologi Anak, Bagian Ilmu Kesehatan Anak, FK UH : Makssar 4.Smeltzer, Suzanne C, 2001, Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth, edisi 8, Volume 2, EGC : Jakarta 5.Suriadi & Rita Yuliani, 2001, Asuhan Keperawatan Anak, Edisi 1, Fajar Interpratama : Jakarta 6.Wong,L. Donna, 2004, Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik, Edisi 4, EGC : Jakarta

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GAGAL GINJAL AKUT

I.KONSEP DASAR TEORITIS
A.Pengertian

Adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah
B.Klasifikasi :

1.Gagal Ginjal Akut Prarenal

2.Gagal Ginjal Akut Post Renal

3.Gagal Ginjal Akut Renal

Gagal Ginjal Akut Prarenal

Gagal ginjal akut Prarenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat reversibel, bila ferfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal ginjal akut Prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubular akut (NTA).

Etiologi

1.Penurunan Volume vaskular ;

a. Kehilangan darah/plasma karena perdarahan,luka bakar.

b. Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare.

2. Kenaikan kapasitas vaskular

a. sepsis

b. Blokade ganglion

c. Reaksi anafilaksis.

3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung

a. renjatan kardiogenik

b. Payah jantung kongesti

c. Tamponade jantung

d. Distritmia

e. Emboli paru

f. Infark jantung.

Patologi Anatomi

Gagal ginjal akut prerenal merupakan kelainan fungsional dan tidak ada perubahan patologi anatomi.

Patofisiologi

Perjalanan penyakit dalam beberapa fase, yaitu :

1. Fase Oliguri
2. Fase Poliguri
3. Fase Penyembuhan

Umumnya pada fase oliguri ( urine

Patogenesis

Ketiga etiologi yang telah disebutkan sebelumnya akan mengakibatkan penurunan perfusi ginjal, kenaikan sekresi ADH dan aldosteron serta kenaikan reabsorpsi natrium di tubuli proksimal. Mekanisme adaptasi ini bertujuan untuk mempertahankan volume intra vaskuler dengan mencegah kehilangan natrium dan air di dalam urine. Kekurangan perfusi tersebut harus di koreksi untuk mencegah terjadinya NTA

Pemeriksaan Klinis

Anamnesis:

Perlu di tanyakan segala kemungkinan penyebabnya

Pemeriksaan fisik:

Perlu diperhatikan tanda – tanda vital : tensi, nadi, tekanan vena sentral serta ada atau tidak adanya hipotensi ortostatik

Pemeriksaan Laboratorium

Darah :

Ureum, kreatinin, elektrolit serta osmalaritas

Urine:

Ureum, kreatinin, elektrolit, osmalaritas, dan berat jenis

Diagnosa Banding

Perlu dipikirkan diagnosa banding antara gagal ginjal akut prarenal dengan gagal ginjal akut renal

Diagnosis

Gagal ginjal akut ditegakkan atas dasar pemeriksaan klinis dan laboratorium. Oliguri akan disertai dengan berat jenis dan osmolaritas urine yang tinggi, sedangkan kadar natrium dalam urine rendah.

Penalaksanaan

Penyebab gagal ginjal akut prarenal harus segera dihilangkan serta diusahakan untuk dapat mempertahankan diuresis, kalau perlu dapat diberikan manitol atau purosemid.

Pencegahan

Penyebab hipoperpusi ginjal hendaknya dihindari atau bila sudah terjadi harus segera di perbaiki.

Gagal Ginjal Akut Renal

1.GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :

a.Glomerulonefritis

b.Nefrosklerosis

c.Penyakit kolagen

d.Angitis hipersensitif

e.Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman.

2.Nefrosis Tubuler Akut ( NTA )

Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan GGA. Prerenal atau pengaruh bahan nefrotoksik.Bila iskemia ginjal sangat berat dan berlangsung lama dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis kortikol akut( NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh korteks yang besifat reversibel.Bila lesinya tidak difus (patchy) ada kemungkinan reversibel.

Etiologi

Berdasarkan etiologi NTA dapat dibedakan atas :

ØTipe iskemik, yang merupakan kelanjutan gagal ginjal prarenal

ØTipe neprotoksik, yang terjadi karena bahan nefotoksik seperti : merkuri, karbon tetrakoid, neomisin, kanamisin, dan lain – lain.

Patologi Anatomi

Perubahan patologi ternyata tidak ada hubungan dengan berat ringannya gagal ginjal akut. Pada glomerall umumnya tidak dijumpai perubahan, kelainan terutama dijumpai pada tubuli histopatologik di kenal dua macam bentuk kelainan

Patofisiologi

Perjalanan NTA dbedakan atas dua yaitu : fase oliguri dan fase penyembuhan dan dikenal juga adanya gagal ginjal akut poliuri dimana tidak jelas adanya fase oliguri.

Patogenesis

Macam – macam hipotesis telah diajukan, namun sampai saat ini yang dianggap paling paling mungkin mendasari adanya NTA adalah kelainan tubular dan vascular

Diagnosa Banding

Perlu dipikirkan adanya diagnosa banding antara gagal ginjal akut prarenal dan NTA. diagnosis banding ini dapat dilakukan dengan pemeriksaan :

ØLaboratorium urine dan darah

ØUji diuretik

Diagnosis NTA

Dapat ditegakkan pada pemderita oliguri bila disertai dengan :

ØKonsentrasi Na dalam urine tinggi lebih dari 20 mEg/l

ØOsmolaritas urine rendah yaitu kurang dari 400 mOsm/l

ØKadar ureum dalam urine dibagi kadarnya dalam plasma lebih kecil dari 10

ØKadar ureum dalam plasma dibagi kadar kreatinin dalam plasma lebih kecil dari10 : 1

ØUji diuretik tidak menunjukkan terjadi diuresis

Prognosis

Prognosis NTA sampai sekarang masih dianggap kurang baik, sebab kematian terbesar adalah terjadinya komplikasi infeksi.

Penatalaksanaan NTA

Tujuannya adalah untuk mecegah terjadinya komplikasi metabolic dan infeksi serta mempertahankan penderita tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan.

Dialisis

Pengelolaan NTA disamping konservatif,mungkin suatu saat memerlukan dialysis, baik dialysis peritoneal atau hemadialisis

Pencegahan

Pencegahan NTA hendaknya diusahakan oleh setiap dokter

ØPemakaian obat – obatan nefrotoksi hendaknya dengan indikasi tepat dan monitoring yang baik.

ØMenghindari terjadinya hipoperfusi ginjal dan bila sudah terjadi harus segera di koreksi terutama pada orang yang res – ti.

ØUntuk mencegah terjadinya NTA pasca bedah perlu dipertahankan hidrasi pra operatif yang baik.

Gagal Ginjal Akut Postrenal

GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat juga karena ekstravasasi

Etiologi

1.Obstruksi

a. Saluran kencing : batu, pembekuan darah, tumor, kristal dll.

b. Tubuli ginjal : Kristal, pigmen, protein (mieloma).

2.Ektravasasi.

Patogenesis

Secara mekanik terjadi gangguan aliran kencing pada kedua sisi, atau obstruksi dimana ginjal sebelah lainnya sudah mengalami nefrektomi.

Pemeriksaan Klinis

Anamnesis yang mencurigakan ke arah kemungkinan obstruksi antara lain :

ØPoliuri yang diikuti oleh anuri.

ØObstruksi parsial ureter dapat mengakibatkan sindrom seperti diabetes insipidus yang resisten terhadap pitresin.

Pemeriksaan Laboratorium

Darah :

Ureum, kreatinin, dan elektrolit

Urine:

Ureum, kreatinin, elektrolit, dan berat jenis urine

Diagnosis

Menegakkan diagnosis pasti perlu dilakukan pemeriksaan radiologis, reografi radio aktif atau ultrasonografi.

Penatalaksanaan

Adalah tindakan pembedahan untuk dapat menghilangkan obstruksinya. Perlu diperhatikan kemungkinan terjadinya sindrom pasca obstruksi, berupa poliuri yang hebat dan memerlukan koreksi cairan dan elektrolit.

Pencegahan

Pada umumnya untuk gagal ginjal akut postrenal sulit dilakukan pencegahan mengingat penyebabnya sebagian besar tidak diketahui penyebab sebelumnya.

II.KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A.PENGKAJIAN

Aktifitas Dan Istirahat

Gejala:

Keletihan, kelemahan, malaese

Tanda:

Kelemahan otot dan kehilangan tonus

Sirkulasi

Tanda:

Hipotensi / hipertensi ( termasuk hipertensi maligna,eklampsia / hipertensi akibat kehamilan ).

Disritmia jantung.

Nadi lemah/halus hipotensi ortostatik(hipovalemia ).

DVJ, nadi kuat ( hipervolemia).

Edema jaringan umum ( termasuk area periorbital mata kaki sakrum ).

Pucat, kecenderungan perdarahan

Eliminasi

Gejala:

Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria (kegagalan dini), atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir)

Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi).

Abdomen kembung diare atau konstipasi

Riwayat HPB, batu/kalkuli

Tanda:

Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan.

Oliguri (biasanya 12-21 hari) ; poliuri (2-6 liter/hari).

Makanan / Cairan

Gejala:

Peningkatan berat badan (edema) ,penurunan berat badan (dehidrasi).

Mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati

Penggunaan diuretik

Tanda:

Perubahan turgor kulit/kelembaban.

Edema (Umum, bagian bawah).

Neurosensori

Gejala:

Sakit kepala penglihatan kabur.

Kram otot/kejang, sindrom “kaki Gelisah”.

Tanda:

Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit / asam basa.

Kejang, faskikulasi otot, aktifitas kejang

Nyeri / Kenyamanan

Gejala:

Nyeri tubuh , sakit kepala

Tanda:

Perilaku berhati-hati / distraksi, gelisah

Pernapasan

Gejala:

Nafas pendek

Tanda:

Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda( edema paru ).

Keamanan

Gejala:

Adanya reaksi transfusi

Tanda:

Demam, sepsis (dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus, kulit kering.

Penyuluhan / Pembelajaran

Gejala:

Riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urinarius, malignansi., riwayat terpapar toksin,(obat, racun lingkungan), obat nefrotik penggunaan berulang contoh : aminoglikosida, amfoterisin, anestetik vasodilator,

Tesdiagnostik dengan media kontras radiografik,

Kondisi yang terjadi bersamaan tumor di saluran perkemihan, sepsis gram negatif, trauma/cedera kekerasan , perdarahan, cedera listrik, gangguan autoimun, DM, gagal jantung/hati.

B.Diagnosa Keperawatan, Intervensi Dan Rasionalisasi

1.Perubahan kelebihan volume cairan

Dapat dihubungkan dengan:

Mempengaruhi mekanisme regulatori( gagal ginjal dengan retensi urine )

Kemungkinan dibuktikan oleh:

Pemasukan lebih besar dari pengeluaran, oliguri, perubahan pada berat jenis urine.

Distensi vena ; TD/ CVP berubah

Edema jaringan umum, peningkatan berat badan

Perubahan status mental, gelisah

Penurunan Hb/Ht, gangguan elektrolit, kongesti paru pada foto dada

Hasil yang diharapkan /

Kriteria evaluasi :

Menunjukkan haluaran urine tepat dengan berat jenis / hasil laboratorium mendekati normal ; berat badan stabil, tanda vital dalam batas normal, tidak ada edema.

TINDAKAN / INTERVENSI

RASIONAL

Mandiri

Awasi denyut jantung, TD dan CVP

Takikardia dan hipertensi terjadi karena :

1).Kegagalan ginjal untuk mengeluarkan urine.

2).Pembatasan cairan berlebihan selama mengobati hipovolemia / hipotensi atau perubahan fase oliguria gagal ginjal,dan atau

3).Perubahan pada sistem renin – angiotensin.

Catatan : pengawan invasif diperlukan untuk mengkaji volume intravaskular, khususnya pada klien dengan fungsi jantung buruk.

Catat pemasukan dan pengeluaran yang akurat. Termasuk cairan “tersembunyi” seperti aditif antibiotik. Ukur kehilangan GI dan perkirakan kehilangan tidak kasat mata, contoh : berkeringat.

Perlu untuk menentukan fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan, dan penurunan resiko kelebihan cairan.

Catatan : hipervolemia terjadi pada fase anurik pada gagal ginjal akut.

Awasi Bj urine

Mengukur kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan urine. Pada gagal intrarenal, Bj biasanya sama / kurang dari 1,010 menunjukkan kehilangan kemampuan untuk memekatkan urine.

Rencanakan penggantian cairan pada klien, dalam pembatasa multipel. Berikan minumanyang disukai sepanjang 24 jam. Berikan bervariasi, contoh : panas, dingin, beku

Membantu menghindari periode tanpa cairan, meminimalisasi kebosanan pilihan yang terbatas dan menurunkan rasa kekurangan dan haus.

Timbang berat badan tiap hari dengan alat dan pakaian yang sama

Penimbangan berat badan harian adalah pengawasan status cairan terbaik. Peningkatan berat badan > dari 0,5 kg/hari diduga ada retensi urine.

Kaji kulit, wajah, area tergantung untuk edema. Evaluasi derajat edema( pada skala +1 sampai +4 )

Edema terjadi terutama pada jaringan yang tergantung pada tubuh, contoh : tangan, kaki, area lumbosakral. BB klien dapat meningkat sampai 4,5 kg cairan sebelum edema, pitting terdeteksi. Edema periorbital dapat menunjukkan tanda perpindahan cairan ini, karena jaringan rapuh ini mudah terdistensi oleh akumulasi cairan walaupun minimal.

Auskultasi paru dan bunyi jantung

Kelebihan cairan dapat menimbulkan edema paru dan GJK dibuktikan oleh terjadinya bunyi napas tambahan, bunyi jantung ekstra.

Kaji tingkat kesadaran ; selidiki perubahan mental, adanya gelisah

Dapat menunjukkan perpindahan cairan, akumulasi toksin, asidosis, ketidakseimbangan elektrolit atau terjadinya hipoksia.

Kolaborasi

Perbaiki penyebab yang dapat kembali karena gagal ginjal akut, contoh : memperbaiki perfusi ginjal, memaksimalkan curah jantung, menghilangkan obstruksi melalui pembedahan

Mampu mengembalikan ke fungsi normal dari disfungsi ginjal atau membatasi efek residu.

Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh :

BUN ; kreatinin ;

Natrium dan kreatinin urine ;

Natrium serum ;

Kalium serum ;

Hb / Ht ;

Foto dada ;

Mengkaji berlanjutnya dan penanganan disfungsi / gagal ginjal. Meskipun kedua nilai mungkin meningkat. Kreatinin adalah indikator yang lebih baik untuk fungsi ginjal karena tidak dipengaruhi oleh hidrasi, diet, dan katabolisme jaringan.

Pada NTA, integritas fungsi tubular hilang dan resorpsi natrium terganggu, mengakibatkan peningkatan ekskresi natrium. Kreatinin urine biasanya menurun sesuai dengan peningkatan kreatinin serum

Hipnatremia dapat diakibatkan dari kelebihan cairan ( dilusi ) atau ketidak mampuan ginjal untuk menyimpan natrium. Hipernatremia menunjukkan defisit cairan tubuh total.

Kekurangan eksresi ginjal dan / atau retensi urine selektif kalium untuk mengeksresikan kelebihan ion hidrogen ( memperbaiki asidosis ) menimbulkan hiperkalemia.

Penurunan nilai dapat mengindikasikan hemodilusi ( hipervolemia ); namun selama gagal ginjal lama, anemia sering terjadi sebagai akibat kehilangan / penurunan produksi SDM. Kemungkinan penyebab lain ( perdarahan aktif atau nyata ) juga harus di evaluasi.

Peningkatan ukuran jantung, batas vaskular paru prominen, efusi pleura, infiltrat / kongesti menunjukkan respons akut terhadap kelebihan cairan atau perubahan kronis sehubungan dengan gagal ginjal dan jantung.

Berikan / batasi cairan sesuai indikasi

Manajemen cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari semua sumber di tambah perkiraan kehilangan yang tidak tampak( metabolisme, diaforosies ). Gagal ginjal prerenal ( azotemia ) diatasi dengan penggantian cairan dan / atau vasopresor. Klien dengan oliguria dengan volume sirkulasi adekuat atau kelebihan cairan yang tidak responsif terhadap pembatasan cairan dan diuretik memerlukan dialisis.

Berikan obat sesuai indikasi :

Diuretik, contoh : furosemid( Lasix ), manitol ( Osmitrol ) ;

Antihipertensif, contoh : klonidin( Catapres ), metildopa( Aldomet ), prazodin ( Minipres )

Diberikan dini pada fase oliguria pada gagal ginjal akut pada upaya mengubah ke fase non oliguria, untuk melebarkan lumen tubular dari debris, menurunkan hiperkalemia, dan meningkatkan volume urine adekuat.

Mungkin diberikan untuk mengatasi hipertensi dengan efek kebalikan dari penurunan aliran darah ginjal,dan / atau kelebihan volume sirkulasi.

Masukkan / pertahankan kateter tidak menetap, sesuai indikasi

Kateterisasi mengeluarkan obstruksi saluran bawah dan memberikan rata – rata pengawasan akurat terhadap pengeluaran urine selama fase akut. Namun kateter tidak menetap dapat di kontra indikasikan sehubungan dengan tingginya resiko infeksi..

Siapkan untuk dialisis sesuai indikasi

Dilakukan untuk memperbaiki kelebihan volume, ketidak seimbangan elektrolit, asam / basa dan untuk menghilangkan toksin.

2.Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung.

Faktor resiko meliputi:

Kelebihan cairan ( disfungsi / gagal ginjal, kelebihan pemberian cairan )

Perpindahan cairan, defisit cairan( kehilangan berlebihan )

Ketidak seimbangan elektrolit ( kalium, kalsium ); asidosis berat.

Efek uremik pada otot jantung / oksigenasi.

Kemungkinan dibuktikan oleh:

{ tidak dapat diterapkan, adanya tanda – tanda dan gejala – gejala membuat diagnosa aktual }

Hasil yang diharapkan /

Kriteria evaluasi :

Memepertahankan curah jantung dibutuhkan oleh TD dan denyut jantung / irama jantung dalam batas normal ; nadi perifer kuat, sama dengan waktu pengisian kapiler.

TINDAKAN / INTERVENSI

RASIONAL

Mandiri

Awasi TD dan frekuensi jantung

Kelebihan volume cairan disertai dengan hipertensi ( sering terjadi pada gagal ginjal ) dan efek uremia, meningkatkan kerja jantung dan dapat menimbulkan gagal jantung. Pada gagal ginjal akut dan gagal jantung biasanya dapat kembali.

Observasi EKG atau telemetri untuk perubahan irama

Perubahan pada fungsi elektromekanis dapat menjadi bukti pada respons terhadap berlanjutnya gagal ginjal / akumulasi toksin dan ketidak seimbangan elektrolit. Contoh : hiperkalemia dihubungkan dengan puncak gelombang T, QRS lebar, memanjangnya interval PR, datar / tidak adanya gelombang P. hiperkalemia dihubungkan dengan adanya gelombang U. memanjangnya interval QT dapat menunjukkan defisit kalsium.

Auskultasi bunyi jantung

Terbentuknya S3 dan S4 menunjukkan kegagalan. Friksi gesekan perikardial mungkin hanya manifestasi perikarditis uremik, memerlukan upaya intervensi / kemungkinan dialisis akut.

Kaji warna kulit, membran mukosa dan dasar kuku. Perhatikan waktu pengisian kapiler

Pucat mungkin menunjukkan vasokontriksi atau anemia. Sianosis mungkin berhubungan dengan kongesti paru dan / atau gagal jantung

Perhatikan terjadinya nadi lambat, hipotensi, kemerahan, mual / muntah dan penurunan tingkat kesadaran( depresi SSP ).

Penggunaan obat ( contoh : antasida ) mengandung magnesium dapat mengakibatkan hipermagnesemia, potensial disfungsi neuromuskuler dan resiko henti napas / jantung.

Selidiki laporan kram otot, kebas / kesemutan pada jari, dengan kejang otot, hiperfleksia.

Neuromuskuler indikator hipokalemia, yang dapat juga mempengaruhi kontraktilitas dan fungsi jantung.

Pertahankan tirah baring atau dorong istirahat adekuat dan berikan bantuan dengan perawatan dan aktivitas yang diinginkan

Menurunkan konsumsi oksigen / kerja jantung.

Kolaborasi

Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh :

Kalium ;

Kalsium ;

Magnesium ;

Selama fase oliguria, hiperkalemia dapat terjadi tetapi menjadi hipokalemia pada fase diuretik atau perbaikan. Nilai kalium berhubungan dengan EKG mengubah intervensi yang diperlukan.

Catatan : kadar serum 6,5 mEq atau lebih besar memerlukan tindakan darurat.

Selain efek pada jantung defisit kalsium meningkatkan efek toksik kalium.

Dialisis atau pemberian kalsium diperlukan untuk melawan efek depresif SSP dari peningkatan kadar magnesium serum..

Berikan / batasi cairan sesuai indikasi

Curah jantung tergantung pada volume sirkulasi ( dipengaruhi oleh kelebihan dan kekurangan cairan ) dan fungsi otot miokardial.

Berikan tambahan oksigen sesuai indikasi

Memaksimalkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokardial untuk menurunkan kerja jantung dan hipoksia seluler.

Berikan obat sesuai indikasi :

Agen inotropik, contoh ; digoksin ( Lanoxin )

Kalsium glukonat ;

Jel aluminium hidriksida( amphojel, Basal gel )

Cairan glukosa / insulin ;

Natrium bikarbonat atau natrium sitrat ;

Natrium polisitiren sulfonat( kayexalate ) dengan / tanpa sorbitol ;

Digunakan untuk memperbaiki curah jantung dengan meningkatkan kontraktilitas miokardial dan volume sekuncup. Dosis tergantung pada fungsi ginjal dan keseimbangan kalium untuk memperoleh efek terapeutik tanpa toksisitas.

Kalsium glukonat sering rendah tetapi biasanya tidak memerlukan pengobatan khusus pada gagal ginjal akut. Bila pengobatan diperlukan , kalsium glukonat mungkin diberikan untuk mengatasi hipokalemia dan untuk mengeluarkan efek hiperkalemia dengan memperbaiki iritabiltas jantung..

Peningkatan kadar fosfat dapat terjadi sebagai akibat dari gagal GF dan memerlukan penggunaan antasida ikatan fosfat untuk membatasi absorpsi fosfat dari traktus GI

Tindakan sementara untuk menurunkan kalium serum dengan mengendalikan kalium ke dalam sel bila irama jantung berbahaya.

Mungkin digunakan untuk memperbaiki asidosis atau hiperkalemia ( dengan peningkatan pH serum ) bila klien asidosis berat dan tidak kelebihan cairan.

Pertukaran resin yang menukar natrium untuk kalium pada traktus GI untuk menurunkan kadar kalium serum. Sorbitol mungkin termasuk penyebab diare osmotik dapat membantu eksresi kalium.

Siapkan untuk dialisis sesuai indikasi

Diindikasikan untuk disritmia menetap, gagal jantung progresif yang tidak responsif terhadap terapi lain

3.Resiko tinggi terhadap Perubahan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Faktor resiko meliputi:

Katabolisme protein ; pembatasan diet untuk menurunkan produk sisa nitrogen

Peningkatan kebutuhan metabolik

Anoreksi, mual / muntah, ulkus mukosa mulut

Kemungkinan dibuktikan oleh:

{ tidak dapat diterapkan, adanya tanda – tanda dan gejala – gejala membuat diagnosa aktual }

Hasil yang diharapkan /

Kriteria evaluasi :

Mempertahankan / meningkatkan berat badan seperti yang diindikasikan oleh situasi individu, bebas edema

TINDAKAN / INTERVENSI

RASIONAL

Mandiri

Kaji catat pemasukan diet

Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet. Kondisi fisik umum, gejala uremik ( contoh ; mual, anoreksia, gangguan rasa ) dan pembatasan diet multipel mempengaruhi pemasukan makanan

Berikan makanan sedikit tapi sering

Meminimalkan anoreksia dan mual berhubungan dengan status uremik / menurunnya peristaltik.

Berikan kepada klien / orang terdekat daftar makanan / cairan yang diizinkan dan dorong terlibat pada pilihan menu.

Memberikan klien tindakan kontrol dalam pebatasan diet. Makanan dari rumah dapat meningkatkan nafsu makan.

Tawarkan perawatan mulut sering / cuci dengan larutan ( 25 % ) cairan asam asetat. Berikan permen karet, permen keras atau penyegar mulut diantara makan

Membran mukosa menjadi kering dan pecah. Perawatan mulut menyejukkan, meminyaki dan membantu menyegarkan rasa mulut, yang sering tidak nyaman pada uremia dan membatasi pemasukan oral. Pencucian dengan asam asetat membantu menetralkan amonia yang dibentuk oleh perubahan urea.

Timbang berat badan tiap hari

Klien yang puasa, katabolik akan secara fisiologis normla kehilangan 0,2 – o,5 kg/hari. Perubahan kelebihan 0,5 kg dapat menunjukkan perpindahan keseimbanbangan cairan.

Kolaborasi

Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh : BUN, albumin serum, transferin,natrium dan kalium

Indikator kebutuhan nutrisi. Pembatasandan kebutuhan efektivitas terapi

Konsul dengan ahli gizi / tim pendukung nutrisi

Menentukan kalori individu dan kebutuhan nutrisi dalam pembatasan, dan mengidentifikasi rute paling efektif dan produknya. Contoh ; tambahan oral, makanan selang, hiperalimentasi.

Batasi kalium, natrium dan pemasukan fosfat sesuai indikasi

Pembatasan elektrolit ini diperlukan untuk mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut, khususnya bila dialisis tidak menjadi bagian pengobatan, dan / atau selama fase penyembuhan gagal ginjal akut.

Berikan kalori tinggi, diet rendah / sedang protein. Termasuk kompleks karbohidrat dan sumber lemak untuk memenuhi kebutuhan kalori ( hindari sumber gula pekat )

Jumlah protein eksogen yang dibutuhkan kurang dari normal, kecuali pada klien dialisis. Karbohidrat memenuhi kebutuhan energi dan membatasi jaringan katabolisme, mencegah pembentukan asam keto dari oksidasi protein dan lemak. Intoleran karbhidrat menunjukkan diabetes mellitus dapat terjadi pada gagal ginjal berat. Asam amino esensial memperbaiki keseimbangan dan status nutrisi.

Berikan obat sesuai indikasi :

Sediaan besi ;

Kalium ;

Vitamin D ;

Vitamin B kompleks ;

Antiemetik, contoh proklorperazin ( Compazine ), trimetobenzamid( Tigan ) ;

Defisiensi besi dapat terjadi bila protein dibatasi, klien anemik atau gangguan fungsi GI.

Memperbaiki kadar normal serum untuk memperbaiki fungsi jantung dan neuromuskuler, pembekuan darah dan metobolisme tulang.

Perlu untuk memudahkan absorbsi kalsium dan traktus GI

Vital sebagai koenzim pada pertumbuhan sel dan kerjanya. Pemasukan diturunkan untuk pembatasan protein.

Diberikan untuk menghilangkan mual / muntah dan dapat meningkatkan pemasukan oral.

4.Kelelahan.

Dapat dihubungkan dengan:

Penurunan produksi energi metabolik / pembatasan diet, anemia

Peningkatan kebutuhan energi, contoh : demam / inflamasi, regenerasi jaringan

Kemungkinan dibuktikan oleh:

Kekurangan energi

Ketidak mampuan untuk mempertahankan aktivitas biasa, penurunan penampilan

Letargi, tidak tertarik pada sekitar

Hasil yang diharapkan /

Kriteria evaluasi :

Melaporkan perbaikan rasa berenergi

Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan

TINDAKAN / INTERVENSI

RASIONAL

Mandiri

Evaluasi laporan kelelahan, kesulitan menyelesaikan tugas. Perhatikan kemampuan tidur / istirahat dengan tepat

Menentukan derajat ( berlanjutnya / perbaikan ) dari efek ketidak mampuan

Kaji kemampuan untuk berpartisifasi pada aktifitas yang diinginkan / dibutuhkan

Mengidentifikasi kebutuhan individual dan membantu pemilihan intervensi

Identifikasi faktor stress / psikologis yang dapat memperberat

Mungkin mempunyai efek akumulatif( sepanjang faktor psikologis ) yangdapat diturunkan bila masalah dan takut diakui / diketahui.

Rencanakan periode istirahat adekuat

Mencegah kelelahan berlebihan dan menyimpan energi untuk penyembuhan, regenerasi jaringan.

Berikan bantuan dalam aktivitas sehari – hari dan ambulasi

Mengubah energi, memungkinkan berlanjutnya aktivitas yang dibutuhkan / normal. Memberikan keamanan pada klien.

Tingkatkan tingkat partisipasi sesuai toleransi klien

Meningkatkan rasa membaik / meningkatkan kesehatan, dan membatasi frustasi.

Kolaborasi

Awasi kadar elektrolit termasuk kalsium, magnesium dan kalium

Ketidak seimbangan dapat mengganggu fungsi neuromuskular yang memerlukan peningkatan penggunaan energi untuk menyelesaikan tugas dan potensial perasaan lelah.

5.Resiko tinggi terhadap infeksi

Faktor resiko meliputi :

Depresi pertahanan imunologi ( sekunder terhadap uremia )

Prosedur invasif / alat ( contoh : kateter urine )

Perubahan pemasukan diet / malnutrisi.

Kemungkinan dibuktikan oleh:

{ tidak dapat diterapkan, adanya tanda – tanda dan gejala – gejala membuat diagnosa aktual }

Hasil yang diharapkan /

Kriteria evaluasi :

Tidak mengalami tanda / gejala infeksi

TINDAKAN / INTERVENSI

RASIONAL

Mandiri

Tindakan cuci tangan yang baik pada klien dan staf

Menurunkan resiko kontaminasi silang

Hindari prosedur invasif, instrumen dan manipulasi kateter tidak menetap, kapanpun mungkin, gunakan teknik aseptik bila merawat / mamanipulasi IV / area invasif. Ubah sisi / balutan per protokol. Perhatikan edema, dreinage purulen.

Membatasi introduksi ke dalam tubuh. Deteksi dini / pengobatan terjadinya infeksi dapat mencegah sepsis

Berikan perawatan kateter rutin dan tingkatkan perawatan perianal. Pertahanan sistem drainase urine tertutup dan lepaskan kateter tidak menetap sesegera mungkin

Menurunkan kolonisasi bakteri dan resiko ISK asenden.

Kaji integritas kulit

Eksresi akibat gesekan dapat menjadi infeksi sekunder

Dorong napas dalam, batuk dan pengubahan posisi sering

Mencegah atelektasis dan memobilisasi sekret untuk menurunkan resiko infeksi paru.

Awasi tanda vital

Demam dengan peningkatan nadi dan pernapasan adalah tanda peningkatan laju metabolik dari proses inflamasi, meskipun sepsis dapat terjadi tanpa respons demam.

Kolaborasi

Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh : SDP dengan diferensial

Meskipun peningkatan SDP dapat mengindikasikan infeksi umum, leukositosis umum terlihat pada gagal ginjal akut dan dapat menunjukkan inflamasi / cedera pada ginjal, perpindahan diferensial ke kiri menunjukkan infeksi.

Ambil spesimen untuk kultur dan sensitivitas dan berikan antibiotik tepat sesuai indikasi.

Memastikan infeksi dan identifikasi organisme khusus, membantu pemilihan pengobatan infeksi paling efektif.

6.Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan

Faktor resiko meliputi :

Depresi pertahanan imunologi ( sekunder terhadap uremia )

Prosedur invasif / alat ( contoh : kateter urine )

Perubahan pemasukan diet / malnutrisi.

Kemungkinan dibuktikan oleh:

{ tidak dapat diterapkan, adanya tanda – tanda dan gejala – gejala membuat diagnosa aktual }

Hasil yang diharapkan /

Kriteria evaluasi :

Menunjukkan pemasukan dan pengeluaran mendekati seimbang ; turgor kulit baik, membran mukosa lembab, nadi perifer teraba, berat badan dan tanda vital stabil dan elektrolit dalam batas normal.

TINDAKAN / INTERVENSI

RASIONAL

Mandiri

Ukur pemasukan dan pengeluaran dengan akurat. Hitung kehilangan tidak kasat mata

Membantu memperkirakan kebutuhan penggantian cairan. Pemasukan cairan harus memperkirakan kehilangan melalui urine, nasogastrik / drainase luka, dan kehilangan tidak kasat mata( contoh : keringat dan metabolisme ).

Catatan : beberapa sumber meyakini bahwa penggantian cairan tidak harus lebih dari 2/3 pengeluaran sehari sebelumnya untuk mencegah diuresis lama.

Berikan cairan yang diizinkan selama periode 24 jam

Fase diuretik gagal ginjal akut dapat berlanjut pada fase oliguria bila pemasukan cairan tidak dipertahankan atau terjadi dehidrasi nokturnal.

Awasi TD ( perubahan posturnal ) dan frekuensi jantung

Hipotensi ortostatik dan takikardia indikasi hivopolemia.

Perhatikan tanda / gejala dehidrasi, contoh : membran mukosa kering, sensori dangkal, haus, vasokontriksi perifer.

Pada fase diuretik gagal ginjal, haluaran urine dapat lebih dari 3 L/hari. Kekurangan volume cairan esktraseluler menyebabkan haus menetap, tidak hilang dengan minum air. Kehilangang cairan lanjut / penggantian tidak adekuat dapat menimbulkan status hivopolemik.

Kontrol suhu lingkungan ; batasi linen tempat tidur

Menurunkan diaforosis yang memperberat kehilangan cairan.

Kolaborasi

Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh : natrium

Pada gagal ginjal akut nonoliguria atau fase diuretik. Gagal ginjal akut kehilangan urine besar dapat mengakibatkan natrium urine bekerja secara fisiologis osmotik untuk meningkatkan kehilangan cairan. Pembatasan natrium diindikasikan untuk memutuskan siklus.

7.Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan

Dapat dihubungkan dengan:

Kurang terpajan / mengingat

Salah interpretasi informasi

Tidak mengenal sumber informasi

Kemungkinan dibuktikan oleh:

Pertanyaan / permintaan informasi, pernyataan salah konsep.

Tidak akurat mengikuti instruksi, terjadinya komplikasi yang dapat dicegah.

Hasil yang diharapkan /

Kriteria evaluasi :

Menyatakan pemahaman kondisi / proses penyakit, prognosis dan pengobatan.

Mengidentifikasi hubungan tanda / gejala proses penyakit dan gejala yang berhubungan dengan faktor penyebab.

Melakukan perubahan perilaku yang perlu dan berpartisipasi pada program pengobatan.

TINDAKAN / INTERVENSI

RASIONAL

Mandiri

Kaji ulang proses penyakit, prognosis dan faktor pencetus bila diketahui

Memberikan dasar pengetahuan dimana klien dapat membuat pilihan informasi

Jelaskan tingkat fungsi ginjal setelah episode akut berlalu

Klien dapat mengalami defek sisa pada fungsi ginjal yang mungkin sementara.

Diskusikan dialisis ginjal atau transplantasi bila ini merupakan bagian yang mungkin akan dilakukan di masa yang akan datang

Meskipun bagian ini akan diberikan sebelumnya oleh dokter, klien boleh mengetahui dimana keputusan harus dibuat dan mungkin memerlukan masukan tambahan.

Kaji ulang rencana diet / pembatasan,. Termasuk lembar daftar makanan yang dibatasi.

Nutrisi yang adekuat perlu untuk meningkatkan penyembuhan regenerasi jaringan dan kepatuhan pada pembatasan dapat mencegah komplikasi.

Dorong klien untuk mengobservasi karakteristik urine dan jumlah / frekuensi pengeluaran

Perubahan dapat menunjukkan gangguan fungsi ginjal / kebutuhan dialisis

Buat jadwal teratur untuk penimbangan

Alat yang berguna untuk pengawasan status cairean dan kebutuhan diet.

Kaji ulang pemasukan dan pembatasan. Ingatkan klien untuk membagi cairan selama sehari dan termasuk semua cairan ( contoh : es ) pada jumlah cairan sehari.

Tergantung pada penyebab gagal ginjal akut ( klien dapat memerlukan pembatasan atau peningkatan pemasukan cairan.

Identifikasi gejala yang memerlukan intervensi medik, contoh : penurunan pengeluaran urine, peningkatan berat badan tiba – tiba, adanya edema, letargi, perdarahan, tanda infeksi dan gangguan mental

Upaya evaluasi dan intervensi dapat mencegah komplikasi berlanjutnya gagal ginjal akut serius.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN CA PARU

A. PENGERTIAN.

Tumor paru merupakan keganasan pada jaringan paru (Price, Patofisiologi, 1995).
Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel – sel yang mengalami proliferasi dalam paru (Underwood, Patologi, 2000).

B. ETIOLOGI.
Meskipun etiologi sebenarnya dari kanker paru belum diketahui, tetapi ada beberapa faktor yang agaknya bertanggung jawab dalam peningkatan insiden kanker paru :
1. Merokok.
Tak diragukan lagi merupakan faktor utama. Suatu hubungan statistik yang defenitif telah ditegakkan antara perokok berat (lebih dari dua puluh batang sehari) dari kanker paru (karsinoma bronkogenik). Perokok seperti ini mempunyai kecenderung sepuluh kali lebih besar dari pada perokok ringan. Selanjutnya orang perokok berat yang sebelumnya dan telah meninggalkan kebiasaannya akan kembali ke pola resiko bukan perokok dalam waktu sekitar 10 tahun. Hidrokarbon karsinogenik telah ditemukan dalam ter dari tembakau rokok yang jika dikenakan pada kulit hewan, menimbulkan tumor.
2. Iradiasi.
Insiden karsinoma paru yang tinggi pada penambang kobalt di Schneeberg dan penambang radium di Joachimsthal (lebih dari 50 % meninggal akibat kanker paru) berkaitan dengan adanya bahan radioaktif dalam bentuk radon. Bahan ini diduga merupakan agen etiologi operatif.

3. Kanker paru akibat kerja.
Terdapat insiden yang tinggi dari pekerja yang terpapar dengan karbonil nikel (pelebur nikel) dan arsenic (pembasmi rumput). Pekerja pemecah hematite (paru – paru hematite) dan orang – orang yang bekerja dengan asbestos dan dengan kromat juga mengalami peningkatan insiden.
4. Polusi udara.
Mereka yang tinggal di kota mempunyai angka kanker paru yang lebih tinggi dari pada mereka yang tinggal di desa dan walaupun telah diketahui adanya karsinogen dari industri dan uap diesel dalam atmosfer di kota.
( Thomson, Catatan Kuliah Patologi,1997).

5. Genetik.
Terdapat perubahan/ mutasi beberapa gen yang berperan dalam kanker paru, yakni :
a. Proton oncogen.
b. Tumor suppressor gene.
c. Gene encoding enzyme.

Teori Onkogenesis.
Terjadinya kanker paru didasari oleh tampilnya gen suppresor tumor dalam genom (onkogen). Adanya inisiator mengubah gen supresor tumor dengan cara menghilangkan (delesi/del) atau penyisipan (insersi/ inS) sebagian susunan pasangan basanya, tampilnya gen erbB1 dan atau neu/erbB2 berperan dalam anti apoptosis (mekanisme sel untuk mati secara alamiah- programmed cell death). Perubahan tampilan gen kasus ini menyebabkan sel sasaran dalam hal ini sel paru berubah menjadi sel kanker dengan sifat pertumbuhan yang autonom. Dengan demikian kanker merupakan penyakit genetic yang pada permulaan terbatas pada sel sasaran kemudian menjadi agresif pada jaringan sekitarnya.

Predisposisi Gen supresor tumor
Inisitor

Delesi/ insersi
Promotor

Tumor/ autonomi
Progresor

Ekspansi/ metastasis

6. Diet.
Dilaporkan bahwa rendahnya konsumsi betakaroten, seleniumdan vitamin A menyebabkan tingginya resiko terkena kanker paru.
(Ilmu Penyakit Dalam, 2001).

C. KLASIFIKASI.
Klasifikasi menurut WHO untuk Neoplasma Pleura dan Paru – paru (1977) :
1. Karsinoma Bronkogenik.
a. Karsinoma epidermoid (skuamosa).
Kanker ini berasal dari permukaan epitel bronkus. Perubahan epitel termasuk metaplasia, atau displasia akibat merokok jangka panjang, secara khas mendahului timbulnya tumor. Terletak sentral sekitar hilus, dan menonjol kedalam bronki besar. Diameter tumor jarang melampaui beberapa centimeter dan cenderung menyebar langsung ke kelenjar getah bening hilus, dinding dada dan mediastinum.
b. Karsinoma sel kecil (termasuk sel oat).
Biasanya terletak ditengah disekitar percabangan utama bronki.Tumor ini timbul dari sel – sel Kulchitsky, komponen normal dari epitel bronkus. Terbentuk dari sel – sel kecil dengan inti hiperkromatik pekat dan sitoplasma sedikit. Metastasis dini ke mediastinum dan kelenjar limfe hilus, demikian pula dengan penyebaran hematogen ke organ – organ distal.
c. Adenokarsinoma (termasuk karsinoma sel alveolar).
Memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus dan dapat mengandung mukus. Kebanyakan timbul di bagian perifer segmen bronkus dan kadang – kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut local pada paru – paru dan fibrosis interstisial kronik. Lesi seringkali meluas melalui pembuluh darah dan limfe pada stadium dini, dan secara klinis tetap tidak menunjukkan gejala – gejala sampai terjadinya metastasis yang jauh.
d. Karsinoma sel besar.
Merupakan sel – sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam – macam. Sel – sel ini cenderung untuk timbul pada jaringan paru – paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat – tempat yang jauh.
e. Gabungan adenokarsinoma dan epidermoid.
f. Lain – lain.
1). Tumor karsinoid (adenoma bronkus).
2). Tumor kelenjar bronchial.
3). Tumor papilaris dari epitel permukaan.
4). Tumor campuran dan Karsinosarkoma
5). Sarkoma
6). Tak terklasifikasi.
7). Mesotelioma.
8). Melanoma.
(Price, Patofisiologi, 1995).

D. MANIFESTASI KLINIS.
1. Gejala awal.
Stridor lokal dan dispnea ringan yang mungkin disebabkan oleh obstruksi bronkus.
2. Gejala umum.
a. Batuk
Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh massa tumor. Batuk mulai sebagai batuk kering tanpa membentuk sputum, tetapi berkembang sampai titik dimana dibentuk sputum yang kental dan purulen dalam berespon terhadap infeksi sekunder.
b. Hemoptisis
Sputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan tumor yang mengalami ulserasi.
c. Anoreksia, lelah, berkurangnya berat badan.

E. STADIUM.
Tabel Sistem Stadium TNM untuk kanker Paru – paru: 1986 American Joint Committee on Cancer.
Gambarn TNM Defenisi
Tumor primer (T)
T0
Tx

TIS
T1

T2

T3

T4

Kelenjar limfe regional (N)
N0

N1

N2

N3

Metastasis jauh (M)
M0
M1

Kelompok stadium
Karsinoma tersembunyi TxN0M0

Stadium 0 TISN0M0
Stadium I T1N0M0
T2N0M0

Stadium II T1N1M0
T2N1M0

Stadium IIIa T3N0M0
T3N0M0

Stadium IIIb Setiap T N3M0
T4 setiap NM0

Stadium IV Setiap T, setiap N,M1
Tidak terbukti adanya tumor primer
Kanker yang tersembunyi terlihat pada sitologi bilasan bronkus tetapi tidak terlihat pada radiogram atau bronkoskopi
Karsinoma in situ
Tumor dengan diameter ≤ 3 cm dikelilingi paru – paru atau pleura viseralis yang normal.
Tumor dengan diameter 3 cm atau dalam setiap ukuran dimana sudah menyerang pleura viseralis atau mengakibatkan atelektasis yang meluas ke hilus; harus berjarak 2 cm distal dari karina.
Tumor dalam setiap ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada, diafragma, pleura mediastinalis, atau pericardium tanpa mengenai jantung, pembuluh darah besar, trakea, esofagus, atau korpus vertebra; atau dalam jarak 2 cm dari karina tetapi tidak melibat karina.
Tumor dalam setiap ukuran yang sudah menyerang mediastinum atau mengenai jantung, pembuluh darah besar, trakea, esofagus, koepua vertebra, atau karina; atau adanya efusi pleura yang maligna.

Tidak dapat terlihat metastasis pada kelenjar limfe regional.
Metastasis pada peribronkial dan/ atau kelenjar – kelenjar hilus ipsilateral.
Metastasis pada mediastinal ipsi lateral atau kelenjar limfe subkarina.
Metastasis pada mediastinal atau kelenjar – kelenjar limfe hilus kontralateral; kelenjar – kelenjar limfe skalenus atau supraklavikular ipsilateral atau kontralateral.

Tidak diketahui adanya metastasis jauh
Metastasis jauh terdapat pada tempat tertentu (seperti otak).

Sputum mengandung sel – sel ganas tetapi tidak dapat dibuktikan adanya tumor primer atau metastasis.
Karsinoma in situ.
Tumor termasuk klasifikasi T1 atau T2 tanpa adanya bukti metastasis pada kelenjar limfe regional atau tempat yang jauh.
Tumor termasuk klasifikasi T1 atau T2 dan terdapat bukti adanya metastasis pada kelenjar limfe peribronkial atau hilus ipsilateral.
Tumor termasuk klasifikasi T3 dengan atau tanpa bukti metastasis pada kelenjar limfe peribronkial atau hilus ipsilateral; tidak ada metastasis jauh.
Setiap tumor dengan metastasis pada kelenjar limfe hilus tau mediastinal kontralateral, atau pada kelenjar limfe skalenus atau supraklavikular; atau setiap tumor yang termasuk klasifikasi T4 dengan atau tanpa metastasis kelenjar limfe regional; tidak ada metastasis jauh.
Setiap tumor dengan metastsis jauh.

Sumber: (Price, Patofisiologi, 1995).

F. PATOFISIOLOGI.
Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan metaplasia,hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra.
Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi di bagian distal. Gejala – gejala yang timbul dapat berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan dingin.Wheezing unilateral dapat terdengan pada auskultasi.
Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan adanya metastase, khususnya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke struktur – struktur terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esofagus, pericardium, otak, tulang rangka.

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK.
1. Radiologi.
a. Foto thorax posterior – anterior (PA) dan leteral serta Tomografi dada.
Merupakan pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi adanya kanker paru. Menggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi lesi. Dapat menyatakan massa udara pada bagian hilus, effuse pleural, atelektasis erosi tulang rusuk atau vertebra.
b. Bronkhografi.
Untuk melihat tumor di percabangan bronkus.
2. Laboratorium.
a. Sitologi (sputum, pleural, atau nodus limfe).
Dilakukan untuk mengkaji adanya/ tahap karsinoma.
b. Pemeriksaan fungsi paru dan GDA
Dapat dilakukan untuk mengkaji kapasitas untuk memenuhi kebutuhan ventilasi.
c. Tes kulit, jumlah absolute limfosit.
Dapat dilakukan untuk mengevaluasi kompetensi imun (umum pada kanker paru).
3. Histopatologi.
a. Bronkoskopi.
Memungkinkan visualisasi, pencucian bagian,dan pembersihan sitologi lesi (besarnya karsinoma bronkogenik dapat diketahui).
b. Biopsi Trans Torakal (TTB).
Biopsi dengan TTB terutama untuk lesi yang letaknya perifer dengan ukuran < 2 cm, sensitivitasnya mencapai 90 – 95 %.
c. Torakoskopi.
Biopsi tumor didaerah pleura memberikan hasil yang lebih baik dengan cara torakoskopi.
d. Mediastinosopi.
Umtuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar getah bening yang terlibat.
e. Torakotomi.
Totakotomi untuk diagnostic kanker paru dikerjakan bila bermacam – macam prosedur non invasif dan invasif sebelumnya gagal mendapatkan sel tumor.
4. Pencitraan.
a. CT-Scanning, untuk mengevaluasi jaringan parenkim paru dan pleura.
b. MRI, untuk menunjukkan keadaan mediastinum.

H. PENATALAKSANAAN.
Tujuan pengobatan kanker dapat berupa :

a. Kuratif
Memperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatkan angka harapan hidup klien.
b. Paliatif.
Mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup.
c. Rawat rumah (Hospice care) pada kasus terminal.
Mengurangi dampak fisis maupun psikologis kanker baik pada pasien maupun keluarga.
d. Supotif.
Menunjang pengobatan kuratif, paliatif dan terminal sepertia pemberian nutrisi, tranfusi darah dan komponen darah, obat anti nyeri dan anti infeksi.
(Ilmu Penyakit Dalam, 2001 dan Doenges, rencana Asuhan Keperawatan, 2000)

1. Pembedahan.
Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit paru lain, untuk mengankat semua jaringan yang sakit sementara mempertahankan sebanyak mungkin fungsi paru – paru yang tidak terkena kanker.
1. Toraktomi eksplorasi.
Untuk mengkomfirmasi diagnosa tersangka penyakit paru atau toraks khususnya karsinoma, untuk melakukan biopsy.
2. Pneumonektomi pengangkatan paru).
Karsinoma bronkogenik bilaman dengan lobektomi tidak semua lesi bisa diangkat.
3. Lobektomi (pengangkatan lobus paru).
Karsinoma bronkogenik yang terbatas pada satu lobus, bronkiaktesis bleb atau bula emfisematosa; abses paru; infeksi jamur; tumor jinak tuberkulois.
4. Resesi segmental.
Merupakan pengankatan satau atau lebih segmen paru.

5. Resesi baji.
Tumor jinak dengan batas tegas, tumor metas metik, atau penyakit peradangan yang terlokalisir. Merupakan pengangkatan dari permukaan paru – paru berbentuk baji (potongan es).
6. Dekortikasi.
Merupakan pengangkatan bahan – bahan fibrin dari pleura viscelaris)
2. Radiasi
Pada beberapa kasus, radioterapi dilakukan sebagai pengobatan kuratif dan bisa juga sebagai terapi adjuvant/ paliatif pada tumor dengan komplikasi, seperti mengurangi efek obstruksi/ penekanan terhadap pembuluh darah/ bronkus.
3. Kemoterafi.
Kemoterapi digunakan untuk mengganggu pola pertumbuhan tumor, untuk menangani pasien dengan tumor paru sel kecil atau dengan metastasi luas serta untuk melengkapi bedah atau terapi radiasi.

I. ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN KANKER PARU.
1. PENGKAJIAN.
a. Preoperasi (Doenges, Rencana Asuhan Keperawatan,1999).

1). Aktivitas/ istirahat.
Gejala : Kelemahan, ketidakmampuan mempertahankan kebiasaan rutin,
dispnea karena aktivitas.
Tanda : Kelesuan( biasanya tahap lanjut).
2). Sirkulasi.
Gejala : JVD (obstruksi vana kava).
Bunyi jantung : gesekan pericardial (menunjukkan efusi).
Takikardi/ disritmia.
Jari tabuh.
3). Integritas ego.
Gejala : Perasaan taku. Takut hasil pembedahan
Menolak kondisi yang berat/ potensi keganasan.
Tanda : Kegelisahan, insomnia, pertanyaan yang diulang – ulang.
4). Eliminasi.
Gejala : Diare yang hilang timbul (karsinoma sel kecil).
Peningkatan frekuensi/ jumlah urine (ketidakseimbangan hormonal, tumor epidermoid)
5). Makanan/ cairan.
Gejala : Penurunan berat badan, nafsu makan buruk, penurunan masukan
makanan.
Kesulitan menelan
Haus/ peningkatan masukan cairan.
Tanda : Kurus, atau penampilan kurang berbobot (tahap lanjut)
Edema wajah/ leher, dada punggung (obstruksi vena kava), edema wajah/ periorbital (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil)
Glukosa dalam urine (ketidakseimbangan hormonal, tumor epidermoid).
6). Nyeri/ kenyamanan.
Gejala : Nyeri dada (tidak biasanya ada pada tahap dini dan tidak selalu
pada tahap lanjut) dimana dapat/ tidak dapat dipengaruhi oleh perubahan posisi.
Nyeri bahu/ tangan (khususnya pada sel besar atau adenokarsinoma)
Nyeri abdomen hilang timbul.

7). Pernafasan.
Gejala : Batuk ringan atau perubahan pola batuk dari biasanya dan atau
produksi sputum.
Nafas pendek
Pekerja yang terpajan polutan, debu industri
Serak, paralysis pita suara.
Riwayat merokok
Tanda : Dispnea, meningkat dengan kerja
Peningkatan fremitus taktil (menunjukkan konsolidasi)
Krekels/ mengi pada inspirasi atau ekspirasi (gangguan aliran udara), krekels/ mengi menetap; pentimpangan trakea ( area yang mengalami lesi).
Hemoptisis.
8). Keamanan.
Tanda : Demam mungkin ada (sel besar atau karsinoma)
Kemerahan, kulit pucat (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil)
9). Seksualitas.
Tanda : Ginekomastia (perubahan hormone neoplastik, karsinoma sel
besar)
Amenorea/ impotent (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil)
10). Penyuluhan.
Gejala : Faktor resiko keluarga, kanker(khususnya paru), tuberculosis
Kegagalan untuk membaik.

b. Pascaoperasi (Doenges, Rencana Asuhan Keperawatan, 1999).
- Karakteristik dan kedalaman pernafasan dan warna kulit pasien.
- Frekuensi dan irama jantung.
- Pemeriksaan laboratorium yang terkait (GDA. Elektolit serum, Hb dan Ht).
- Pemantauan tekanan vena sentral.
- Status nutrisi.
- Status mobilisasi ekstremitas khususnya ekstremitas atas di sisi yang di operasi.
- Kondisi dan karakteristik water seal drainase.

1). Aktivitas atau istirahat.
Gejala : Perubahan aktivitas, frekuensi tidur berkurang.
2). Sirkulasi.
Tanda : denyut nadi cepat, tekanan darah tinggi.
3). Eliminasi.
Gejala : menurunnya frekuensi eliminasi BAB
Tanda : Kateter urinarius terpasang/ tidak, karakteristik urine
Bisng usus, samara atau jelas.
4). Makanan dan cairan.
Gejala : Mual atau muntah
5). Neurosensori.
Gejala : Gangguan gerakan dan sensasi di bawah tingkat anastesi.
6). Nyeri dan ketidaknyamanan.
Gejala : Keluhan nyeri, karakteristik nyeri
Nyeri, ketidaknyamanan dari berbagai sumber misalnya insisi
Atau efek – efek anastesi.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN RENCANA KEPERAWATAN.
a. Preoperasi (Gale, Rencana Asuhan Keperawatan Onkologi, 2000, dan Doenges, Rencana Asuhan Keperawatan, 1999).

1). Kerusakan pertukaran gas
Dapat dihubungkan :
Hipoventilasi.
Kriteria hasil :
- Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenisi adekuat dengan GDA dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan.
- Berpartisipasi dalam program pengobatan, dalam kemampuan/ situasi.
Intervensi :
a) Kaji status pernafasan dengan sering, catat peningkatan frekuensi atau upaya pernafasan atau perubahan pola nafas.
Rasional : Dispnea merupakan mekanisme kompensasi adanya tahanan jalan nafas.
b) Catat ada atau tidak adanya bunyi tambahan dan adanya bunyi tambahan, misalnya krekels, mengi.
Rasional : Bunyi nafas dapat menurun, tidak sama atau tak ada pada area yang sakit.Krekels adalah bukti peningkatan cairan dalam area jaringan sebagai akibat peningkatan permeabilitas membrane alveolar-kapiler. Mengi adalah bukti adanya tahanan atau penyempitan jalan nafas sehubungan dengan mukus/ edema serta tumor.
c) Kaji adanmya sianosis
Rasional : Penurunan oksigenasi bermakna terjadi sebelum sianosis. Sianosis sentral dari “organ” hangat contoh, lidah, bibir dan daun telinga adalah paling indikatif.
d) Kolaborasi pemberian oksigen lembab sesuai indikasi
Rasional : Memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran.

e) Awasi atau gambarkan seri GDA.
Rasional : Menunjukkan ventilasi atau oksigenasi. Digunakan sebagai dasar evaluasi keefktifan terapi atau indikator kebutuhan perubahan terapi.

2). Bersihan jalan nafas tidak efektif.
Dapat dihubungkan :
- Kehilangan fungsi silia jalan nafas
- Peningkatan jumlah/ viskositas sekret paru.
- Meningkatnya tahanan jalan nafas
Kriteria hasil :
- Menyatakan/ menunjukkan hilangnya dispnea.
- Mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih
- Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan.
- Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki/ mempertahankan bersiahn jalan nafas.
Intervensi :
a) Catat perubahan upaya dan pola bernafas.
Rasional : Penggunaan otot interkostal/ abdominal dan pelebaran nasal menunjukkan peningkatan upaya bernafas.
b) Observasi penurunan ekspensi dinding dada dan adanya.
Rasional : Ekspansi dad terbatas atau tidak sama sehubungan dengan akumulasi cairan, edema, dan sekret dalam seksi lobus.
c) Catat karakteristik batuk (misalnya, menetap, efektif, tak efektif), juga produksi dan karakteristik sputum.
Rasional : Karakteristik batuk dapat berubah tergantung pada penyebab/ etiologi gagal perbafasan. Sputum bila ada mungkin banyak, kental, berdarah, adan/ atau puulen.

d) Pertahankan posisi tubuh/ kepala tepat dan gunakan alat jalan nafas sesuai kebutuhan.
Rasional : Memudahkan memelihara jalan nafas atas paten bila jalan nafas pasein dipengaruhi.
e) Kolaborasi pemberian bronkodilator, contoh aminofilin, albuterol dll. Awasi untuk efek samping merugikan dari obat, contoh takikardi, hipertensi, tremor, insomnia.
Rasional : Obat diberikan untuk menghilangkan spasme bronkus, menurunkan viskositas sekret, memperbaiki ventilasi, dan memudahkan pembuangan sekret. Memerlukan perubahan dosis/ pilihan obat.

3). Ketakutan/Anxietas.
Dapat dihubungkan :
- Krisis situasi
- Ancaman untuk/ perubahan status kesehatan, takut mati.
- Faktor psikologis.
Kriteria hasil :
- Menyatakan kesadaran terhadap ansietas dan cara sehat untuk mengatasinya.
- Mengakui dan mendiskusikan takut.
- Tampak rileks dan melaporkan ansietas menurun sampai tingkat dapat diatangani.
- Menunjukkan pemecahan masalah dan pengunaan sumber efektif.
Intervensi :
a) Observasi peningkatan gelisah, emosi labil.
Rasional : Memburuknya penyakit dapat menyebabkan atau meningkatkan ansietas.

b) Pertahankan lingkungan tenang dengan sedikit rangsangan.
Rasional : Menurunkan ansietas dengan meningkatkan relaksasi dan penghematan energi.
c) Tunjukkan/ Bantu dengan teknik relaksasi, meditasi, bimbingan imajinasi.
Rasional : Memberikan kesempatan untuk pasien menangani ansietasnya sendiri dan merasa terkontrol.
d) Identifikasi perspsi klien terhadap ancaman yang ada oleh situasi.
Rasional : Membantu pengenalan ansietas/ takut dan mengidentifikasi tindakan yang dapat membantu untuk individu.
e) Dorong pasien untuk mengakui dan menyatakan perasaan.
Rasional : Langkah awal dalam mengatasi perasaan adalah terhadap identifikasi dan ekspresi. Mendorong penerimaan situasi dan kemampuan diri untuk mengatasi.

4). Kurang pengetahuan mengenai kondisi, tindakan, prognosis.
Dapat dihubungkan :
- Kurang informasi.
- Kesalahan interpretasi informasi.
- Kurang mengingat.
Kriteria hasil :
- Menjelaskan hubungan antara proses penyakit dan terapi.
- Menggambarkan/ menyatakan diet, obat, dan program aktivitas.
- Mengidentifikasi dengan benar tanda dan gejala yang memerlukan perhatian medik.
- Membuat perencanaan untuk perawatan lanjut.
Intervensi :
a) Dorong belajar untuk memenuhi kebutuhan pasien. Beriak informasi dalam cara yang jelas/ ringkas.
Rasional : Sembuh dari gangguan gagal paru dapat sangat menghambat lingkup perhatian pasien, konsentrasi dan energi untuk penerimaan informasi/ tugas baru.
b) Berikan informasi verbal dan tertulis tentang obat
Rasional : Pemberian instruksi penggunaan obat yang aman memmampukan pasien untuk mengikuti dengan tepat program pengobatan.
c) Kaji konseling nutrisi tentang rencana makan; kebutuhan makanan kalori tinggi.
Rasional : Pasien dengan masalah pernafasan berat biasanya mengalami penurunan berat badan dan anoreksia sehingga memerlukan peningkatan nutrisi untuk menyembuhan.
d) Berikan pedoman untuk aktivitas.
Rasional : Pasien harus menghindari untuk terlalu lelah dan mengimbangi periode istirahatdan aktivitas untuk meningkatkan regangan/ stamina dan mencegah konsumsi/ kebutuhan oksigen berlebihan.

b. Pascaoperasi (Doenges, Rencana Asuhan Keperawatan, 1999).
1). Kerusakan pertukaran gas.
Dapat dihubungkan :
- Pengangkatan jaringan paru
- Gangguan suplai oksigen
- Penurunan kapasitas pembawa oksigen darah (kehilangan darah).
Kriteria hasil :
- Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan adekuat dengan GDA dalam rentang normal.
- Bebas gejala distress pernafasan.

Intervensi :
a) Catat frekuensi, kedalaman dan kemudahan pernafasan. Observasi penggunaan otot bantu, nafas bibir, perubahan kulit/ membran mukosa.
Rasional : Pernafasan meningkat sebagai akibat nyeri atau sebagai mekanisme kompensasi awal terhadap hilangnya jaringan paru.
b) Auskultasi paru untuk gerakamn udara dan bunyi nafas tak normal.
Rasional : Konsolidasi dan kurangnya gerakan udara pada sisi yang dioperasi normal pada pasien pneumonoktomi. Namun, pasien lubektomi harus menunjukkan aliran udara normal pada lobus yang masih ada.
c) Pertahankan kepatenan jalan nafas pasien dengan memberikan posisi, penghisapan, dan penggunaan alat
Rasional : Obstruksi jalan nafas mempengaruhi ventilasi, menggangu pertukaran gas.
d) Ubah posisi dengan sering, letakkan pasien pada posisi duduk juga telentang sampai posisi miring.
Rasional : Memaksimalkan ekspansi paru dan drainase sekret.
e) Dorong/ bantu dengan latihan nafas dalam dan nafas bibir dengan tepat.
Rasional : Meningkatkan ventilasi maksimal dan oksigenasi dan menurunkan/ mencegah atelektasis.

2). Bersihan jalan nafas tidak efektif
Dapat dihubungkan :
- Peningkatan jumlah/ viskositas sekret
- Keterbatasan gerakan dada/ nyeri.
- Kelemahan/ kelelahan.

Kriteria hasil :
Menunjukkan patensi jalan nafas, dengan cairan sekret mudah dikeluarkan, bunyi nafas jelas, dan pernafasan tak bising.

Intervensi :
a) Auskultasi dada untuk karakteristik bunyi nafas dan adanya sekret.
Rasional : Pernafasan bising, ronki, dan mengi menunjukkan tertahannya sekret dan/ atau obstruiksi jalan nafas.
b) Bantu pasien dengan/ instruksikan untuk nafas dalam efektif dan batuk dengan posisi duduk tinggi dan menekan daerah insisi.
Rasional : Posisi duduk memungkinkan ekspansi paru maksimal dan penekanan menmguatkan upaya batuk untuk memobilisasi dan membuang sekret. Penekanan dilakukan oleh perawat.
c) Observasi jumlah dan karakter sputum/ aspirasi sekret.
Rasional : Peningkatan jumlah sekret tak berwarna / berair awalnya normal dan harus menurun sesuai kemajuan penyembuhan.
d) Dorong masukan cairan per oral (sedikitnya 2500 ml/hari) dalam toleransi jantung.
Rasional : Hidrasi adekuat untuk mempertahankan sekret hilang/ peningkatan pengeluaran.
e) Kolaborasi pemberian bronkodilator, ekspektoran, dan/ atau analgetik sesuai indikasi.
Rasional : Menghilangkan spasme bronkus untuk memperbaiki aliran udara, mengencerkan dan menurunkan viskositas sekret.
3). Nyeri (akut).
Dapat dihubungkan :
- Insisi bedah, trauma jaringan, dan gangguan saraf internal.
- Adanya selang dada.
- Invasi kanker ke pleura, dinding dada
Kriteria hasil :
- Melaporkan neyri hilang/ terkontrol.
- Tampak rileks dan tidur/ istirahat dengan baik.
- Berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan/ dibutuhkan.
Intervensi :
a) Tanyakan pasien tentang nyeri. Tentukan karakteristik nyeri. Buat rentang intensitas pada skala 0 – 10.
Rasional : Membantu dalam evaluasi gejala nyeri karena kanker. Penggunaan skala rentang membantu pasien dalam mengkaji tingkat nyeri dan memberikan alat untuk evaluasi keefktifan analgesic, meningkatkan control nyeri.
b) Kaji pernyataan verbal dan non-verbal nyeri pasien.
Rasional : Ketidaklsesuaian antar petunjuk verbal/ non verbal dapat memberikan petunjuk derajat nyeri, kebutuhan/ keefketifan intervensi.
c) Catat kemungkinan penyebab nyeri patofisologi dan psikologi.
Rasional : Insisi posterolateral lebih tidak nyaman untuk pasien dari pada insisi anterolateral. Selain itu takut, distress, ansietas dan kehilangan sesuai diagnosa kanker dapat mengganggu kemampuan mengatasinya.
d) Dorong menyatakan perasaan tentangnyeri.
Rasional : Takut/ masalah dapat meningkatkan tegangan otot dan menurunkan ambang persepsi nyeri.
e) Berikan tindakan kenyamanan. Dorong dan ajarkan penggunaan teknik relaksasi
Meningkatkan relaksasi dan pengalihan perhatian.
4). Anxietas.
Dapat dihubungkan:
- Krisis situasi
- Ancaman/ perubahan status kesehatan
- Adanya ancman kematian.
Kriteria hasil :
- Mengakui dan mendiskusikan takut/ masalah
- Menunjukkan rentang perasaan yang tepat dan penampilan wajah tampak rileks/ istirahat
- Menyatakan pengetahuan yang akurat tentang situasi.
Intervensi :
a) Evaluasi tingkat pemahaman pasien/ orang terdekat tentang diagnosa.
Rasional : Pasien dan orang terdekat mendengar dan mengasimilasi informasi baru yang meliputi perubahan ada gambaran diri dan pola hidup. Pemahaman persepsi ini melibatkan susunan tekanan perawatan individu dan memberikan informasi yang perlu untuk memilih intervensi yang tepat.
b) Akui rasa takut/ masalah pasien dan dorong mengekspresikan perasaan
Rasional : Dukungan memampukan pasien mulai membuka atau menerima kenyataan kanker dan pengobatannya.
c) Terima penyangkalan pasien tetapi jangan dikuatkan.
Rasional : Bila penyangkalan ekstrem atau ansiatas mempengaruhi kemajuan penyembuhan, menghadapi isu pasien perlu dijelaskan dan emebuka cara penyelesaiannya.
d) Berikan kesempatan untuk bertanya dan jawab dengan jujur. Yakinkan bahwa pasien dan pemberi perawatan mempunyai pemahaman yang sama.
Rasional : Membuat kepercayaan dan menurunkan kesalahan persepsi/ salah interpretasi terhadap informasi..
e) Libatkan pasien/ orang terdekat dalam perencanaan perawatan. Berikan waktu untuk menyiapkan peristiwa/ pengobatan.
Rasional : Dapat membantu memperbaiki beberapa perasaan kontrol/ kemandirian pada pasien yang merasa tek berdaya dalam menerima pengobatan dan diagnosa.
f) Berikan kenyamanan fiik pasien.
Rasional : Ini sulit untuk menerima dengan isu emosi bila pengalaman ekstrem/ ketidaknyamanan fisik menetap.
5). Kurang pengetahuan mengenai kondisi, tindakan, prognosis.
Dapat dihubungkan :
- Kurang atau tidak mengenal informasi/ sumber
- Salah interperatasi informasi.
- Kurang mengingat
Kriteria hasil :
- Menyatakan pemahaman seluk beluk diagnosa, program pengobatan.
- Melakukan dengan benar prosedur yang perlu dan menjelaskan alas an tindakan tersebut.
- Berpartisipasi dalam proses belajar.
- Melakukan perubahan pola hidup.
Intervensi :
a) Diskusikan diagnosa, rencana/ terapi sasat ini dan hasil yang diharapkan.
Rasional : Memberikan informasi khusus individu, membuat pengetahuan untuk belajar lanjut tentang manajemen di rumah. Radiasi dan kemoterapi dapat menyertai intervensi bedah dan informasi penting untuk memampukan pasien/ orang terdekat untuk membuat keputusan berdasarkan informasi.
b) Kuatkan penjelasan ahli bedah tentang prosedur pembedahan dengan memberikan diagram yang tepat. Masukkan informasi ini dalam diskusi tentang harapan jangka pendek/ panjang dari penyembuhan.
Rasional : Lamanya rehabilitasi dan prognosis tergantung pada tipe pembedahan, kondisi preoperasi, dan lamanya/ derajat komplikasi.
c) Diskusikan perlunya perencanaan untuk mengevaluasi perawatan saat pulang.
Rasional : Pengkajian evaluasi status pernafasan dan kesehatan umum penting sekali untuk meyakinkan penyembuhan optimal. Juga memberikan kesempatan untuk merujuk masalah/ pertanyaan pada waktu yang sedikit stres.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn E, (1999), Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3, EGC, Jakarta
Long, Barbara C, (1996), Perawatan Medikal Bedah; Suatu Pendekatan Proses Holistik, Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran, Bandung.
Suyono, Slamet, (2001), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi 3, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
Underwood, J.C.E, (1999), Patologi Umum dan Sistematik, Edisi 2, EGC, Jakarta.

ANATOMI FISIOLOGI GINJAL

1) Makroskopis
Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium, didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor). Ginjal pada orang dewasa penjangnya sampai 13 cm, lebarnya 6 cm dan berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh tubuh atau ginjal beratnya antara 120-150 gram.
Bentuknya seperti biji kacang, jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang dari pada ginjal wanita. Ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal. Potongan longitudinal ginjal memperlihatkan dua daerah yang berbeda yaitu korteks dan medulla.

Medulla terbagi menjadi baji segitiga yang disebut piramid. Piramid-piramid tersebut dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul (Price,1995 : 773).

2) Mikroskopis
Tiap tubulus ginjal dan glumerulusnya membentuk satu kesatuan (nefron). Nefron adalah unit fungsional ginjal. Dalam setiap ginjal terdapat sekitar satu juta nefron. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowman, tumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan tubulus kontortus distal, yang mengosongkan diri keduktus pengumpul. (Price, 1995)
3) Vaskularisasi ginjal
Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis II. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena kavainferior yang terletak disebelah kanan garis tengah. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian membentuk arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk arteriola aferen pada glomerulus (Price, 1995).

Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular. Darah yang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan vena selanjutnya menuju vena interlobularis, vena arkuarta, vena interlobaris, dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena cava inferior. Ginjal dilalui oleh sekitar 1200 ml darah permenit suatu volume yang sama dengan 20-25% curah jantung (5000 ml/menit) lebih dari 90% darah yang masuk keginjal berada pada korteks sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai respon terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan ( Price, 1995).
4) Persarafan pada ginjal
Menurut Price (1995) “Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor), saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal”.

Fisiologi ginjal
Menurut Syaifuddin (1995) “Fungsi ginjal yaitu mengeluarkan zat-zat toksik atau racun; mempertahankan keseimbangan cairan; mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh; mempertahankan keseimbangan garam-garam dan zat-zat lain dalam tubuh; mengeluarkan sisa metabolisme hasil akhir sari protein ureum, kreatinin dan amoniak”.
Tiga tahap pembentukan urine :
1) Filtrasi glomerular
Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat impermiabel terhadap protein plasma yang besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate). Gerakan masuk ke kapsula bowman’s disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula bowman’s, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowman’s serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler.
2) Reabsorpsi
Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit, elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi.
3) Sekresi
Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen.
Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini, tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen atau ion kalium kedalam cairan tubular “perjalanannya kembali” jadi, untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya.
Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium).
Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu kita memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya. Sebagai contoh, kita dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia atau mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma ketika asidosis berat dikoreksi secara theurapeutik.

Ikuti

Get every new post delivered to your Inbox.

Bergabunglah dengan 468 pengikut lainnya.